東建亭

氣胸是新生兒危重病之一，多因肺泡過度膨脹破裂，氣體進(jìn)入胸膜腔而引起，其發(fā)病急病情進(jìn)展快，可引起不同程度的呼吸困難，甚至引起嚴(yán)重的呼吸循環(huán)障礙而導(dǎo)致死亡。因此，及時(shí)診斷和合理治療，是降低死亡率的關(guān)鍵。現(xiàn)將我院2005年1月至2009年12月收治的38例新生兒氣胸進(jìn)行回顧性分析，探討其病因及診治方法。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組共38例，均系我院NICU收住的患兒，其中男23例，女15例，男女之比1.53:1。①病理性氣胸24例(63.15%)，發(fā)病時(shí)間3～48 h，足月兒16例(66.67%)，早產(chǎn)兒8例(33.33%);其中呼吸窘迫綜合征8例(33.33%)，重度窒息4例(16.66%)，胎糞吸入性肺炎12例(50%);②自發(fā)性氣胸10例(26.31%)，發(fā)病時(shí)間1～24 h，均系足月兒，其中剖腹產(chǎn)7例(70%)，自然分娩3例(30%)，出生時(shí)APgar評分正常，均未發(fā)現(xiàn)肺部病患;③醫(yī)源性氣胸4例(12.5%)，胎糞吸入性肺炎1例，因出生時(shí)窒息，行氣管插管氣囊復(fù)蘇;早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征3例，因呼吸衰竭給予機(jī)械通氣輔助呼吸。

1.2 臨床表現(xiàn) 自發(fā)性氣胸10例，癥狀相對較輕，表現(xiàn)為氣促8例，口唇發(fā)紺4例，呻吟5例，患側(cè)呼吸音減低4例。病理性氣胸24例，均有不同程度的呼吸困難、紫紺、煩躁不安等臨床表現(xiàn)，其中呼吸困難24例，紫紺24例，患側(cè)呼吸音減低19例，心率減慢15例，血壓降低10例，血?dú)夥治鯬O2＜50 mm Hg 18例，PCO2＞50 mm Hg 10例。因機(jī)械通氣所致的醫(yī)源性氣胸3例，均系早產(chǎn)兒在呼吸機(jī)治療過程中，忽然煩躁、青紺加重、血氧飽和度進(jìn)行性下降，氣胸發(fā)生時(shí)吸氣峰壓15～20 cmH2O，呼氣末壓3～4 cmH2O。

1.3 誤診分析 自發(fā)性氣胸入院時(shí)誤診為新生兒濕肺4例;病理性氣胸入院時(shí)誤診為胎糞吸入性肺炎5例，呼吸窘迫綜合征4例;醫(yī)源性氣胸誤診為氣管插管脫落1例。誤診率(36.8%)，入院后因呼吸困難加重而行X線檢查后確診。

1.4 X線檢查及分度［1］以床邊X線檢查為主，單側(cè)氣胸35例(右側(cè)29例，左側(cè)6例)，雙側(cè)氣胸3例，縱隔疝2例;輕度(肺壓縮 ＜30%)12例(31.57%)，中度肺壓縮(30% ～70%)19例(50%)，重度(肺壓縮 ＞70%)7例(18.43%)。少量積氣時(shí)常表現(xiàn)為肺野內(nèi)側(cè)(縱隔旁)條帶狀透亮影或胸膜頂、橫隔面肺底間條弧形透亮帶，使相應(yīng)的心緣或膈面異常銳利清晰，心膈無移位;氣體較多時(shí)胸廓不對稱，患側(cè)肋間隙增寬，肺透亮度增高，肺紋理消失，心膈向健側(cè)移位，可見肺壓縮邊緣、膈肌低位。

2 結(jié)果

所有患兒在抗生素控制感染及治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上，輕度氣胸12例，給予鎮(zhèn)靜，頭罩吸氧，氣胸全部吸收。中度氣胸19例，10例給胸腔穿刺抽氣，從患側(cè)鎖骨中線第2肋間進(jìn)針，用22號(hào)留置針頭穿刺抽氣后緩解;9例給予胸腔閉式引流，在無菌操作及2%的利多卡因局部浸潤麻醉下，于患側(cè)第2肋間做一長約1 cm橫切口，用小血管彎鉗將6號(hào)硅膠管置入胸腔內(nèi)1.5 cm左右，觀察管道有氣體排出后，接水封瓶，給予8～12 cmH2O負(fù)壓，局部皮膚縫合固定硅膠管，治愈6例，放棄2例，死亡1例。7例重度氣胸，均給予胸腔閉式引流，其中3例醫(yī)源性氣胸在閉式引流的同時(shí)，降低吸氣峰壓、呼氣末壓及提高呼吸頻率，結(jié)果治愈5例，死亡2例。

3 討論

任何引起肺泡過度充氣，肺泡腔壓力增高或肺泡腔與間質(zhì)間產(chǎn)生壓力階差及鄰近組織壓迫，均可導(dǎo)致肺泡破裂而產(chǎn)生氣胸，新生兒氣胸發(fā)病率為1% ～2%［2］。新生兒氣胸可為自發(fā)性或繼發(fā)于肺部疾病，亦可為心肺復(fù)蘇或機(jī)械通氣后的并發(fā)癥。自發(fā)性氣胸是指在無外傷或人為因素的情況下，肺組織及胸膜突然破裂而引起的氣胸，多見于選擇性剖宮產(chǎn)的足月兒，本組10例自發(fā)性氣胸，有7例為選擇性剖宮產(chǎn)，占70%。剖宮產(chǎn)娩出簡單迅速，缺乏產(chǎn)道擠壓，胎兒氣道內(nèi)液體潴留相對較多，而足月兒生后最初呼吸時(shí)吸氣肌活動(dòng)過強(qiáng)，導(dǎo)致肺泡內(nèi)壓驟增而破裂，因此，新生兒自發(fā)性氣胸多在生后1 d內(nèi)發(fā)生［2］。病理性氣胸是由于肺部本身疾病所致，本組資料顯示胎糞吸入性肺炎是其最主要的誘因，占50%，且多見于足月兒，因胎糞吸入阻塞氣道，使氣道形成活瓣栓塞，致肺泡充氣擴(kuò)張不均勻，吸氣時(shí)活瓣開放氣體能吸入氣道，呼氣時(shí)管腔活瓣阻塞氣體不能呼出，使肺泡過度充氣破裂而形成氣胸。醫(yī)源性氣胸多發(fā)生在早產(chǎn)兒機(jī)械通氣過程中，可能與早產(chǎn)兒肺泡發(fā)育不成熟，肺間質(zhì)結(jié)構(gòu)疏松有關(guān)，當(dāng)肺泡所受壓力偏高時(shí)，易致肺泡破裂引起氣胸［3］。

氣胸的治療原則是少量積氣、癥狀輕，多采用保守治療，對于大量積氣應(yīng)立即排氣減壓，張力性氣胸采用胸腔閉式引流，同時(shí)積極治療原發(fā)病及并發(fā)癥。本組12例肺壓縮＜30%的輕型病例，氣促、缺氧不明顯者，采用頭罩吸氧治療，氣胸全部吸收。吸氧可以增加血液中氧氣的濃度，使血中氮?dú)鉂舛冉档停瑥亩纬尚厍粴怏w和血液間的氮?dú)鈮毫μ荻?，加速氣胸吸收?］。對于肺壓縮30% ～70%，呼吸困難、缺氧嚴(yán)重的19例患兒，采用22號(hào)靜脈留置針頭胸腔穿刺抽氣10例(52.63%)，取得滿意效果;9例(47.36%)給予胸腔閉式引流，治愈6例，放棄2例，死亡1例。重度氣胸肺壓縮＞70%立即給予胸腔閉式引流，可快速解除肺部壓迫，改善呼吸、循環(huán)功能。醫(yī)源性氣胸在閉式引流的同時(shí)，降低吸氣峰壓和呼氣末壓，提高呼吸頻率，可改善缺氧癥狀。

新生兒氣胸發(fā)病時(shí)間早，臨床表現(xiàn)與新生兒呼吸窘迫綜合征及胎糞吸入性肺炎相似，也可以是它們的合并癥，癥狀輕時(shí)易造成誤診，本組病例誤診為呼吸窘迫綜合征4例，新生兒濕肺4例，胎糞吸入性肺炎5例，氣械迫氣時(shí)氣管插管脫落1例，誤診率為36.8%，因此，新生兒突然出現(xiàn)氣促、缺氧加重時(shí)，應(yīng)考慮到氣胸的可能，及時(shí)行X線胸片檢查確診。新生兒氣胸增加了死亡的危險(xiǎn)性，故預(yù)防氣胸的發(fā)生尤為重要，病理性氣胸與早產(chǎn)、窒息胎糞吸入有關(guān)，應(yīng)做好圍生期保健工作，預(yù)防早產(chǎn)及新生兒窒息，生后及時(shí)清除呼吸道內(nèi)吸入的胎糞，可減少氣胸的發(fā)生。醫(yī)源性氣胸多發(fā)生在窒息復(fù)蘇與機(jī)械通氣過程中，其預(yù)防的關(guān)鍵在于新生兒窒息復(fù)蘇過程中，氣囊加壓給氧應(yīng)避免用力過大;在機(jī)械通氣過程中吸氣峰壓及呼氣末壓不能太高，過高可引起肺泡過度牽張而破裂［2］。自發(fā)性氣胸多與剖腹產(chǎn)有關(guān)，應(yīng)減少選擇性剖腹產(chǎn)，對剖腹產(chǎn)娩出的新生兒，24 h內(nèi)要加強(qiáng)觀察，一旦出現(xiàn)呼吸異常，應(yīng)及時(shí)做X線胸片檢查，明確診斷，及時(shí)治療。

［1］潘未未.新生兒氣胸36例臨床分析.臨床醫(yī)學(xué)，2008，28(6):84-85.

［2］金漢珍，黃德珉，官希吉.實(shí)用新生兒學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社，2003:451-454.

［3］李德淵，李晉輝，夏斌，等.新生兒氣胸31例臨床分析.中華新生兒科雜志，2007，22(4):235-236.