都日亮，徐世新，姚 舒

（1.吉林省通化市人民醫(yī)院腦外科，吉林通化 134001；2.吉林省通化市第二人民醫(yī)院，吉林通化 134003）

重型顱腦損傷后并發(fā)尿崩癥臨床少見，常引發(fā)水電解質紊亂，給治療造成困難，甚至危及患者生命。本院2004年2月～2010年8月共收治此類患者38例，現就其診斷與治療總結如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組男25例，女13例；年齡17～63歲，平均36歲。車禍傷28例，墜落傷6例，擊打傷4例；其中顱底骨折20例，腦挫裂傷合并顱內血腫29例，彌漫性軸索損傷2例，硬膜外血腫12例，硬膜下血腫25例，外傷性蛛網膜下腔出血32例。2例保守治療，其余36例分別行去骨瓣減壓術，硬膜外血腫清除術，硬膜下血腫清除術，腦挫裂傷清創(chuàng)術。出現尿崩癥的時間為傷后 6～15 d ，平均 10 d。 GCS評分：4～8分 32例，9～12分6 例。 24 h 尿量為 4 880～16 550 ml，平均 8 060 ml；尿比重為 1.000～1.005；尿常規(guī)檢查：尿糖（-），尿蛋白（-）；血清鉀：2.9～4.2mmol/L，血清鈉：110～148mmol/L，血清氯：85～100mmol/L，血鈣：2.0～2.8 mmol/L。

1.2 治療方法

①積極治療顱腦損傷；②補充與尿液丟失等量的液體，盡管所排尿液鈉含量較低，但因尿量過大，仍將造成體內鈉的丟失，所以補液同時也應適宜少量補鈉；③口服氫氯噻嗪效果不明顯，其作用機制可能與抑制腎小管對鈉的重吸收、細胞外液中鈉濃度下降、抑制丘腦下部渴覺中樞興奮、減少飲水有關；④應用垂體后葉素針劑治療，5～15 U/d,使用靜脈推注泵緩慢泵入，根據尿量調整泵入量；⑤部分中重癥患者使用垂體后葉粉劑（尿崩停）鼻腔吸入，每次20～50 mg，3次/d；⑥應用油劑升壓素抗利尿素（長效尿崩停），1 ml/次，深部肌內注射藥效可維持5～10 d左右，注意根據病情及時調整用量；⑦口服（鼻飼）1-脫氨-8-右旋-精氨酸加壓素（彌凝），0.01～0.02 mg，2～4次/d；⑧值得注意的是，采用激素替代療法，如果尿量下降，則應該減少靜脈補液量以避免水中毒。

2 結果

通過上述治療，32例患者病情恢復，尿量及尿比重達到正常，4例因腦外傷進行性加重并發(fā)呼吸循環(huán)衰竭而死亡，1例因肺感染而致感染性休克而死亡，1例放棄治療失隨訪。

3 討論

3.1 病因

顱腦損傷并發(fā)尿崩癥多因丘腦下部視上核和室旁核損傷，或垂體柄內視上-垂體束受累致使抗利尿素分泌不足而引起[1]。也有報道認為蛛網膜下腔出血導致鞍區(qū)血管痙攣[2]從而導致垂體供血不足，功能受損。彌漫性腦腫脹壓迫垂體，也可導致垂體供血不足，功能異常[3]。

3.2 病理生理

外傷性致病因素導致抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）分泌不足，致使流經腎臟遠曲小管和集合管的低滲液不能被有效地重吸收，使得大量游離水從終尿中排出，尿滲透壓持續(xù)低于血漿滲透壓，形成低滲尿[4]。起初血尿素氮和血細胞比容偏低，同時血鈉和血漿滲透壓可以偏低或正常，但如不能及時有效補充水分，血漿鈉和滲透壓很快上升到很高的水平，導致高鈉血癥，危及患者生命[5]。

3.3 臨床表現及診斷

①既往無糖尿病、腎病病史且無腎臟復合傷；②每日尿量4 000～10 000 ml以上，尿比重低于 1.005；③停用脫水劑后尿量減少不明顯；④控制入量不能使尿量減少，尿比重不增高；⑤結合頭顱CT或MRI等影像學檢查，可見垂體-下丘腦部位損傷或者伴有下丘腦損傷其他臨床表現者，均有助于診斷本病。需要注意的是，及時、準確統(tǒng)計患者24 h的出入量，配合尿比重檢查有助于早期發(fā)現、診斷尿崩癥。

3.4 治療

①積極治療腦外傷，本病繼發(fā)于顱腦損傷，只有顱腦損傷得到有效治療,尿崩癥才能得以緩解[6]。具體方法：因丘腦下部視上核和室旁核損傷，或垂體柄內視上-垂體束受累致使抗利尿素分泌不足而引起的尿崩癥，可積極治療神經水腫，應用神經營養(yǎng)藥物；因蛛網膜下腔出血導致鞍區(qū)血管痙攣致病的患者，如為閉合性顱腦損傷，可行腰椎穿刺排出血性腦脊液緩解病情，還可應用鈣離子通道阻滯劑減輕血管痙攣；因彌漫性腦腫脹壓迫垂體，導致垂體供血不足而致病的患者，如有手術指征及時手術，術后嚴密監(jiān)測，調整顱壓。無手術指征的，綜合治療腦水腫，積極治療顱內高壓；此外，改善下丘腦以及垂體的供血﹑供氧（包括無禁忌證的低分子右旋糖酐的應用﹑高壓氧治療等）也非常重要。②根據出入量及時、足量的補液，同時調整電解質，依據病理生理，適宜地補鈉，以減少尿崩癥對腦外傷治療的影響。③激素替代療法在臨床中被證實效果確切而明顯。④尿崩癥常常合并下丘腦、垂體周圍其他內分泌紊亂和代謝障礙，應嚴密觀察，及時發(fā)現并治療。

3.5 預后

本病的預后與顱腦損傷的嚴重程度和治療效果密切相關，如顱腦損傷嚴重，尿崩癥出現的早，則預后不佳，甚至危及生命；如合并丘腦下部視上核和室旁核以及垂體的器質性病變，預后不佳,須長期依賴藥物控制病情，形成永久性尿崩癥；如下丘腦及垂體僅因水腫或短暫缺血導致功能異常，去除病因病情緩解，則為暫時性尿崩癥，預后尚佳。尿崩的出現，使顱腦損傷的治療更困難、更復雜，所以應當早發(fā)現，早診治，以減少對顱腦損傷治療的影響。

[1]王忠誠.神經外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,1998:302.

[2]展如才,張合林.重型顱腦損傷后尿崩癥的臨床分析[J].中國臨床神經外科雜志,2007,12,(6):367.

[3]黃國河.陳漢民等重型顱腦損傷致中樞性尿崩癥的診治及療效分析[J].臨床軍醫(yī)雜志,2007,35,(6):947.

[4]趙繼宗.神經外科手術精要與并發(fā)癥[M].北京:北京大學醫(yī)學出版社,2004:144.

[5]江基堯,朱誠,羅其中.現代顱腦損傷學[M].上海:第二軍醫(yī)大學出版社,2004:298.

[6]黃寨,黃鵬.20例顱腦損傷后尿崩癥的診治體會[J].廣西醫(yī)學,2007,29,(11):1772.