黃存軍 李孝生 謝艷 王益芳 黃文英 劉址忠 陳家玉
連續(xù)性血液凈化(CBP)是一種簡便、有效的腎臟替代療法,現(xiàn)在已被廣泛應(yīng)用于重癥監(jiān)護(hù)病房的危重病人救治[1]。多臟器功能障礙綜合征(MODS)病情兇險(xiǎn),目前沒有尚無特殊治療方法。
1.1 一般資料 根據(jù)1995年全國危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會討論通過的MODS病情分期診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]確診MODS。患者33例,其中男25例,女8例;年齡21~68歲,平均(53.3±6.2)歲。原發(fā)病和并發(fā)癥見表1。
1.2 血液凈化方法 全部行CVVH治療,采用百特BM25血濾系統(tǒng),濾器為AV600。置換液按南京軍區(qū)南京總醫(yī)院的配方,根據(jù)患者的化驗(yàn)情況調(diào)整電解質(zhì)配方。根據(jù)不同病例采用前稀釋法3000~4000/h置換液輸入,血流量150~250ml/min。治療時(shí)間為6~14h,患者均采用經(jīng)股靜脈留置單針雙腔導(dǎo)管建立血管通路。
1.3 抗凝方法 采用最小肝素化法,無出血傾向者用普通肝素抗凝,首次劑量0.13~0.15mr/kg,追加2~l0mg/h。有出血傾向者采用低分子肝素抗凝,首次劑量3000單位,追加300~500單位/h,嚴(yán)重者不使用抗凝劑。
1.4 觀察指標(biāo) 分別于治療前及治療后對患者取血化驗(yàn)肝腎功能、電解質(zhì)、血?dú)夥治觥?/p>
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
表1 CBP治療多臟器功能衰竭病例的原發(fā)病及并發(fā)癥情況
表2 33例患者治療前后 BUN、SCr、K、HCO3_值比較(±s)
表2 33例患者治療前后 BUN、SCr、K、HCO3_值比較(±s)
_ K+ Na+ Cl- Ca2+ pH(umol/L) (umol/L) (umol/L) (umol/L) (umol/L) (umol/L) (umol/L) (umol/L)BUN scr HCO3治療前 21.35±3.15 678±2.69 15.36±1.23 5.12±0.26 141.26±3.41 112.03±1.42 3.15±0.26 7.39±0.01治療后 11.02±0.23 294±2.03 25.01±1.32 4.31±1.02 140.01±1.01 114.01±0.31 3.01±1.04 7.41±0.32 F值 6.32 8.76 7.21 5.87 0.00 1.58 0.00 12.62 P值 <0.05 <0.01 <0.05 <0.05 >0.05 >0.05 >0.05 <0.01
表3 治療前后谷丙轉(zhuǎn)氨酶(SGPT)、谷草轉(zhuǎn)氮酶(SGOT)總膽紅素(TBIL)直接膽紅素(DBIL)
2.1 臨床轉(zhuǎn)歸 33例中死亡12例(除1例放棄治療外),3例死于呼吸衰竭,5例死于嚴(yán)重感染,2例心臟驟停,1例死于手術(shù)并發(fā)癥,其余21例最少透析5次。患者開始有尿并逐漸進(jìn)入多尿期,之后再透析3~7次,至血肌酐、尿素氮基本降至正常并不再繼續(xù)升高,停止透析。床邊連續(xù)性血液凈化治療后,肝功能(LDH、AST),血尿素氮(BUN),血肌酐(Scr)均下降至較低水平,電解質(zhì)紊亂(高鉀血癥、高鈉血癥等)及代謝性酸中毒得到糾正或改善。
2.2 生理指標(biāo) 33例患者CBPT治療前后患者重要生理指標(biāo)的變化見表2、表3。
多臟器功能衰竭障礙綜合征(MODS)是嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染后,同時(shí)2個(gè)或2個(gè)以上系統(tǒng)器官的功能不全或衰竭的臨床綜合征。MODS是ICU最常見的病死原因之一[3]。連續(xù)性血液凈化(CBP)是將血液通過動(dòng)脈或靜脈引至一個(gè)小型高效低阻力的濾過器,依靠血液在濾器內(nèi)靜脈壓力差或血泵,以8~15ml/min的速度進(jìn)行超濾,經(jīng)濾過器濾過的血液回輸入靜脈,并連續(xù)不斷的進(jìn)行超濾,再根據(jù)超濾量輸入適量的置換液,在此過程中通過對流與彌散相結(jié)合能同時(shí)清除大、中、小分子物質(zhì),具有血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,溶質(zhì)清除率高,保持水電解質(zhì)平衡等特點(diǎn),已成為臨床救治危重患者的有力措施。
3.1 CBP在MODS治療中的優(yōu)點(diǎn) CBP治療有如下優(yōu)點(diǎn):①改善腎功能:CBP時(shí)溶質(zhì)清除率高,BUN清除率>30L/d而IHD(傳統(tǒng)的間歇性血透)很難達(dá)到,并且CBP清除中、大分子溶質(zhì)優(yōu)于IHD,清除小分子溶質(zhì)時(shí)無失衡現(xiàn)象,即使高分解代謝患者,也能較好地控制氮質(zhì)血癥[4]。本組資料也顯示CBP治療后Cr、BUN有明顯的下降。②維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定:重癥感染患者存在血管調(diào)節(jié)功能障礙,血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。CBP連續(xù)、緩慢地清除液體和溶質(zhì),血漿再充盈可以補(bǔ)償容量的減少,不影響血流動(dòng)力學(xué)[5]。③清除炎癥介質(zhì)、免疫調(diào)節(jié)作用:通過濾過和吸附的機(jī)制,可清除血漿中存在的可溶性炎癥介質(zhì),如細(xì)胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6等),次級炎癥介質(zhì)(PAF等)、補(bǔ)體成分等。④維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定:CBP具有連續(xù)、緩慢、平穩(wěn)地凋節(jié)水、電解質(zhì)及酸堿平衡的作用,可有效地維持內(nèi)穩(wěn)態(tài)的平衡,CBP迅速清除多余的容量,降低心臟負(fù)荷的能力。⑤通過清除肺間質(zhì)水腫,改善局部微循環(huán)和實(shí)質(zhì)細(xì)胞攝氧能力,促進(jìn)氧合,提高組織氧利用,起到治療保護(hù)肺功能肝功能的作用。本組資料顯示CBP治療后SGPT、SGOT有明顯下降。
3.2 CBP在MODS治療中要注意的問題 CBP中采用低分子量肝素抗凝,對血小板和凝血系統(tǒng)的影響小,但仍需注意發(fā)生嚴(yán)重出血并發(fā)癥的可能。本組33例患者病情均危重,在積極常規(guī)治療原發(fā)病及并發(fā)癥同時(shí)早期行床邊CBP治療,患者肝功能(SGPT、SGOT),血尿素氮(BUN),血肌酐(Scr)均明顯下降至較低水平,電解質(zhì)紊亂(高鉀血癥、高鈉血癥等)及代謝性酸中毒得到糾正或改善。MODS患者常合并DIC,故大多采用無抗凝劑之CVVH治療,透析治療本身不會加重患者凝血機(jī)制障礙[6],DIC糾正后,可改用小劑量低分子肝素或枸櫞酸局部抗凝。
[1]季大璽,龔德華,徐斌.連續(xù)性血液凈化在重癥監(jiān)護(hù)病房中的應(yīng)用[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2002,82(18):1292-1294.
[2]中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會急救醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會.1995年全國危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議紀(jì)要[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),1995,7(6):386.
[3]王質(zhì)剮.多臟器功能衰竭體外生命支持系統(tǒng)的進(jìn)展[J].中華腎臟病雜志,2006,22(3):135-137.
[4]季大璽,龔德華.連續(xù)性腎臟替代治療在危重病中的應(yīng)用[J].中華腎臟病雜志,2007,(8):486-488.
[5]Ronco C,Tetta C,Mafiano F,et a1.Interpreting the mechanisms of continuous renal replacement therapy in sepsis:The peak concentration hypothesis[J].Arif Oragans,2003,2(9):792-801.
[6]周莉,陳莉娜,胡章學(xué),等.連續(xù)性血液凈化搶救MODS臨床療效[J].臨床病腎臟病雜志,2009,9(1):16-17.