丁力平 胡桃紅 謝曉春 靳志濤 鄒建宏

1.臨床資料及PCI經(jīng)過:患者男，75歲，發(fā)作性胸悶10年，加重1小時。高血壓病史11年，高血脂病史6年。體格檢查:血壓130/80 mm Hg，心率75次/分，未及雜音。心臟超聲:左心房38 mm，左心室舒張末內(nèi)徑53 mm，左室射血分?jǐn)?shù)(EF)50%。心電圖:V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。入院后行冠狀動脈造影示前降支(LAD)中段可見80%的狹窄(圖1);右側(cè)冠狀動脈(RCA)近端80%的狹窄。在LAD直接植入2.75 mm ×18 mm 支架(Cypher)，以1418.55 kPa(14 atm)釋放后造影示冠狀動脈穿孔，造影劑噴射狀外滲(圖2)，患者胸痛，心電圖ST段抬高，血壓降至70/50 mm Hg。立即用支架球囊低壓(4 atm)阻閉破口(圖3)，同時給予魚精蛋白中和肝素，嗎啡、哌替定止痛，擴(kuò)容及多巴胺升壓，觀察30 min，血壓仍進(jìn)行性下降，導(dǎo)管室無帶膜支架，立即將一3.5 mm×28 mm支架(Excel)送到LAD中段第一枚支架所致的冠狀動脈破口處，以16atm釋放后造影示無明顯造影劑滲漏(圖4)，患者胸痛緩解，小量多巴胺泵入血壓維持正常。當(dāng)日回病房后查心臟超聲顯示:少量心包積液，心肌酶升高，5日后停用多巴胺，復(fù)查超聲心包積液減少，心肌酶正常，心電圖抬高的ST段回落。出院后隨訪6個月，無不適主訴。

圖1 LAD中段心肌橋

圖2 置入支架后冠脈穿孔

圖3 穿孔近段球囊低壓封堵

圖4 套疊支架后穿孔部位封閉

2.討論:LAD中段植入支架發(fā)生冠狀動脈穿孔時，我們仔細(xì)看冠脈造影圖像，發(fā)現(xiàn)LAD中段狹窄其實(shí)為心肌橋(MB)。心肌橋是一種解剖變異，尸檢發(fā)現(xiàn)MB的檢出率為15% ～85%，但CAG對MB檢出率僅0.5% ～16%［1］。CAG診斷MB的標(biāo)準(zhǔn)為至少一個投照體位上發(fā)現(xiàn)冠狀動脈呈一過性收縮期狹窄，而舒張期管徑正常，顯影清晰。但并非所有的MB都可以通過CAG檢出，這與MB的長度、寬度與相應(yīng)壁冠狀動脈的位置關(guān)系，冠狀動脈周圍組織情況，血管擴(kuò)張劑和收縮劑的應(yīng)用、造影技術(shù)、投照體位及觀察者經(jīng)驗(yàn)等諸多因素有關(guān)。MB可采用藥物治療、外科手術(shù)或PCI治療。藥物治療首先β受體阻滯劑和非二氫吡啶類拮抗劑。外科手術(shù)可采用肌松解術(shù)和CABG。多數(shù)專家不主張行PCI，雖然有報道采用PCI成功治療MB，但再狹窄率高，可能與MB長期壓迫促進(jìn)冠狀動脈內(nèi)膜增生及支架回縮有關(guān)。另外MB支架植入后易發(fā)生冠狀動脈穿孔，可能與壁冠狀動脈長期受壓導(dǎo)致血管壁發(fā)育不良有關(guān)［2］。冠狀動脈穿孔是PCI的嚴(yán)重危險并發(fā)癥，病死率達(dá)10%。冠狀動脈穿孔的處理包括魚精蛋白中和肝素、穿孔近端球囊封堵，植入帶膜支架、血管栓塞、心包穿刺引流和急診外科修補(bǔ)加CABG術(shù)。我院此例冠狀動脈穿孔屬于Ⅲ型，十分危急，使用魚精蛋白無效，當(dāng)時導(dǎo)管室無帶膜支架也不允許等待，緊急近端球囊封堵無效，我院又不具備急診外科修補(bǔ)及CABG術(shù)的條件，情急中，在原支架所致破口處再植入一直徑較大的長的Excel支架，釋放后與原來的支架套疊，形成一金屬墻，封閉了破口，是搶救成功的關(guān)鍵。目前冠狀動脈穿孔后使用非帶膜支架搶救成功的未見報道，但在今年的冠心病介入沙龍會議上，有專家講述可以用非帶膜金屬裸支架搶救冠狀動脈穿孔，還有專家展示用廢舊球囊自制帶膜支架成功搶救冠狀動脈穿孔的實(shí)例。我們的成功顯示，冠狀動脈穿孔時若無帶膜支架，使用相對較軟的生物可降解支架再次植入也是一種方法，但是需要更多的病例觀察。

［1］Mohlenkamp S，Hort W，Ge J，et al.Update on Myocardial Bridging.Circulation，2002，106:2616-2622.

［2］李為民，李悅，盛力，等.心肌橋支架植入導(dǎo)致冠狀動脈破裂二例.中華醫(yī)學(xué)雜志，2007，87:1006.