彭宇曉

河南唐河縣人民醫(yī)院 唐河 473400

糖尿病周?chē)窠?jīng)病變(DPN)是糖尿病最常見(jiàn)慢性并發(fā)癥之一,目前缺乏一種非常有效的治療方法[1]。我們應(yīng)用凱時(shí)(前列地爾、脂微球載體制劑,北京泰德制藥有限公司生產(chǎn))聯(lián)合彌可保針(甲鈷胺,日本衛(wèi)材公司)治療DPN 50例,取得滿意療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 對(duì)象與方法

1.1病例選擇入選條件:(1)符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。(2)有皮膚感覺(jué)異常癥狀:肢體麻木,燒灼感,針刺感等。(3)體格檢查有痛覺(jué)過(guò)敏,感覺(jué)減退,腱反射減弱或消失等。(4)肌電圖均有神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)減慢。(5)排除其他原因所致的周?chē)窠?jīng)病變。入選DPN患者98例隨機(jī)分為2組,治療組50例,男27例,女23例,平均年齡(56.1±4.8)歲;糖尿病病程(9.1±5.5)a,DPN病程(2.5±1.7)a,空腹血糖(10.32±4.27)mmol/L,HbA1C水平(9.28±3.60)%。對(duì)照組48例,男26例,女22例,平均年齡(55.7±5.1)歲;糖尿病病程(9.3±5.1)a,DPN 病程(2.3±1.8)a,空腹血糖(10.71±4.61)mmol/L,HbA1C水平(9.32±3.71)%。2組病例在年齡、性別、糖尿病病程、DPN病程、入組前血糖水平、HbA1C水平、并發(fā)癥等方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2治療方法2組按常規(guī)采用相同基礎(chǔ)治療,治療組用凱時(shí) 10 μ g+NS 100 mL 靜滴,1 次/d;彌可保針 500 μ g+NS 250 mL靜滴,1次/d。對(duì)照組以丹參20 mL+NS 100 mL靜滴,1次/d;VitB12500 μ g肌注,1次/d,療程均為 30 d。治療過(guò)程中觀察臨床癥狀、體征變化,治療前后做肌電圖檢查,測(cè)定正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的神經(jīng)傳導(dǎo)速度。

1.3療效判斷顯效:自覺(jué)癥狀消失或明顯好轉(zhuǎn),腱反射正常,肌電圖恢復(fù)正常,神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高5 m/s以上;有效:癥狀有所改善,腱反射改善,肌電圖有所改善,神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高＞2 m/s,但＜5 m/s;無(wú)效:未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)或惡化。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法用SPSS 13.0對(duì)測(cè)量數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料用 t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效比較2組有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見(jiàn)表1。

表1 2組臨床療效比較

表2 冶療前后2組患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化比較

2.2治療前、后2組患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化治療組治療后患者正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(M CV)和感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)明顯提高(P＜0.01),對(duì)照組治療前后各項(xiàng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度無(wú)明顯變化(P＞0.05)。見(jiàn)表2。

2.3不良反應(yīng)治療組中2例出現(xiàn)注射部位脹痛,減慢滴速后緩解。對(duì)照組無(wú)不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

DPN發(fā)病機(jī)制尚未完全明了?？傮w歸納為血管缺血缺氧及代謝障礙兩大類(lèi)[2]:缺血缺氧學(xué)說(shuō)認(rèn)為,長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致神經(jīng)滋養(yǎng)血管病變,血管內(nèi)皮細(xì)胞增生,基底膜增厚,致管腔狹窄、閉塞及血栓形成,從而使神經(jīng)缺血及營(yíng)養(yǎng)障礙,導(dǎo)致神經(jīng)纖維退行性變和脫髓鞘改變。代謝障礙學(xué)說(shuō)認(rèn)為,高血糖使多元醇代謝途徑激活。山梨醇代謝旁路增強(qiáng),山梨醇在schwann/s細(xì)胞中蓄積形成高滲,細(xì)胞水腫致缺氧 ,神經(jīng)節(jié)脫髓鞘,神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。PGE1是TXA2的生理拮抗劑,具有普遍擴(kuò)血管作用,另有抑制血小板粘附、聚集作用,降低血液黏稠度,可有效改善血液的高凝狀態(tài),改善組織血氧供應(yīng)。另一方面,PGE1還可通過(guò)增加神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)CAMP含量,調(diào)節(jié)Na+-K+-ATP酶活性,協(xié)同改善神經(jīng)病變[3]。但PGE1可致血管炎,經(jīng)肺循環(huán)90%被滅活。本研究所采用的凱時(shí)是PGE1經(jīng)脂微球技術(shù)處理,增加了其脂溶性和靶向性,減少了藥物在肺循環(huán)的滅活,用量小,降低了不良反應(yīng)。本文出現(xiàn)的不良反應(yīng)輕微,無(wú)需特殊處理。

DPN的病理改變是神經(jīng)細(xì)胞的軸突萎縮、變性,甚至消失,髓鞘節(jié)段性或彌漫性皺縮甚至脫失,致神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能障礙[4]。對(duì)DPN 試用VitB1、VitB6、VitB12治療均未發(fā)現(xiàn)有意義[5]。甲鈷胺是VitB12的衍生物,可通過(guò)甲基化的功能基因參與體內(nèi)甲基化轉(zhuǎn)移作用,刺激神經(jīng)組織內(nèi)核酸蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的合成,促進(jìn)軸索結(jié)構(gòu)蛋白的輸送正?；拜S索再生。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí),彌可保可刺激雪旺細(xì)胞卵磷脂合成,修復(fù)損傷的髓鞘,改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度[6]。本文治療組50例患者治療后腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度均明顯提高。

本研究用凱時(shí)與彌可保聯(lián)合治療DPN,臨床有效率96%,神經(jīng)傳導(dǎo)速度改變明顯,不良反應(yīng)少,值得臨床推廣使用。

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