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        艾地苯醌治療急性腦梗死的療效觀察

        2010-07-13 07:58:16董風(fēng)其焦紅軍
        中國實用神經(jīng)疾病雜志 2010年15期
        關(guān)鍵詞:功能

        董風(fēng)其 焦紅軍

        鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院 鄭州 450014

        我院2007-11~2008-05應(yīng)用艾地苯醌治療急性腦梗死患者取得良好療效,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1病例選擇本組60例患者,全部符合《各類腦血管疾病診斷要點》中腦梗死診斷標準[1],均經(jīng)CT或 MRI證實,均為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)ACI,首次發(fā)病,起?。?2 h。所有病例均除外急性心肌梗死、心絞痛、腦出血、陣發(fā)型心動過速及其他出血傾向或近期內(nèi)大量失血疾病,無嚴重肺、腎、肝功能不全。

        1.2治療方法治療組應(yīng)用艾地苯醌片30 mg(金博瑞,深圳海王藥業(yè)有限公司),飯后口服,3次/d,同時應(yīng)用加入脈絡(luò)寧20 mL,維腦路通0.6 g生理鹽水250 mL靜滴,1次/d,連用14 d一療程;對照組僅應(yīng)用脈絡(luò)寧20 mL,維腦路通0.6 g加入生理鹽水250 mL靜滴,1次/d,連用14 d一療程。

        1.3療效評定按照全國第四界腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的腦梗死臨床神經(jīng)功能缺損評分標準[2]于治療前和治療后15 d對所有入選患者進行神經(jīng)功能缺損程度評分。依據(jù)患者臨床神經(jīng)功能缺損分值的減少及治療后生活能力狀況分出:(1)基本痊愈:功能缺損評分減少91%~100%病殘程度0級。(2)顯著進步:功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度1~3級。(3)進步:功能缺損評分減少18%~45%。(4)無變化:功能缺損評分減少或增加17%以內(nèi)。(5)惡化:功能缺損評分增加18%以上。然后對比2組的總有效率(基本痊愈+顯著進步+進步)。

        1.4統(tǒng)計學(xué)處理數(shù)據(jù)(s)表示,采用 t檢驗或χ2檢驗,檢驗水準α=0.05。

        2 結(jié)果

        2.1 2組患者治療前、治療后15 d神經(jīng)功能缺損評分比較見表1。

        表1 2組患者治療前、治療后15 d神經(jīng)功能缺損評分比較 (s)

        表1 2組患者治療前、治療后15 d神經(jīng)功能缺損評分比較 (s)

        注:治療前后比較,P<0.05,△P<0.01;與對照組比較,□P<0.05

        組別 n 治療前 治療后治療組 30 20.77±9.88 11.29±9.56△治療后 30 21.58±8.71 16.45±10.38□

        2.2 2組療效比較見表2。

        表 2 2組臨床療效比較

        2.3不良反應(yīng)2組患者治療前后在血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能等實驗室檢查均無明顯變化,用藥過程中亦沒有出現(xiàn)與治療藥物有關(guān)的任何不良反應(yīng)。

        3 討論

        腦梗死又稱缺血性腦卒中是指由于腦部血液供應(yīng)引起的局部性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。急性腦梗死病灶中心為壞死區(qū),周圍為缺血半暗帶,如果在短時間(6 h)內(nèi)迅速恢復(fù)血流,缺血辦暗帶神經(jīng)細胞可恢復(fù)功能,如超過時間窗,可出現(xiàn)再灌注損傷,目前認為再灌注損傷主要機制是[3]:自由基過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反映、神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等一系列變化導(dǎo)致神經(jīng)細胞損傷。腦梗死后,半暗帶內(nèi)腦組織處于缺血狀態(tài),自由基被認為是缺血性腦血管損害的主要因素[4]。搶救的關(guān)鍵是超早期溶栓治療,減輕再灌注損傷的核心是積極采取腦保護措施。

        艾地苯醌作為新型腦保護劑已經(jīng)在急性腦梗死治療中發(fā)揮重要作用。其作用機制:(1)能抑制血小板聚集,改善微循環(huán),及有效的抗氧化[5]。(2)艾地苯醌是一種強大的抗氧化劑,作用較強于CoQ10。在腦細胞中是自由基清除劑,其強度比維生素E或長春西汀要強30~100倍,減少自由基引發(fā)的損害。(3)能改善腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的代謝,使腦功能低下癥壯得到改善。(4)參與細胞線粒體代謝,對缺血的能量代謝和腦組織功能有保護作用。(5)能改善腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的代謝,提高大腦的葡萄糖利用率,促進腦內(nèi)ATP生成,抑制乳酸生成和脂質(zhì)過氧化作用,保護血管壁細胞膜的穩(wěn)定性。國內(nèi)外許多治療顯示,艾地苯醌不良反應(yīng)較少。

        本文結(jié)果提示,艾地苯醌治療急性腦梗死效果顯著,不良反少,安全可靠,值得臨床推廣使用。

        [1]中華神經(jīng)科學(xué)會,中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):397.

        [2]全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準[J].中華神經(jīng)雜志,1996,29(6):381.

        [3]王維治主編.神經(jīng)病學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:135.

        [4]張肖師.依達拉奉治療急性腦梗死34例臨床觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2008,11(4):68.

        [5]王文,張秀娥,孫瑞成,等.艾地苯醌對卒中型自發(fā)性高血壓大鼠腦卒中及急性腦缺血的影響[J].中國高血壓雜志,1993,1(2):86-87.

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