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        不同劑量納絡(luò)酮治療急性腦梗死臨床療效比較

        2010-07-04 08:52:18
        中國醫(yī)藥指南 2010年29期
        關(guān)鍵詞:納絡(luò)酮納洛酮例數(shù)

        陳 勛

        廣東省普寧市人民醫(yī)院內(nèi)三科(515300)

        急性腦梗死發(fā)病率和殘疾率很高。有效的改善神經(jīng)功能臨床治療是治療重點(diǎn)之一。納洛酮是阿片受體拮抗劑,對腦有保護(hù)作用。本文觀察不同劑量納洛酮治療急性腦梗死的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2008年1月至2010年1月收治的急性腦梗死患者81例,以上患者診斷符合1995年全國第四屆腦血管病會議制定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。所以患者診斷均經(jīng)頭顱CT或者M(jìn)RI檢查證實(shí),以上患者均系頸內(nèi)動(dòng)脈或者椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)疾病。同時(shí)排除腦出血患者;排除短暫性腦缺血發(fā)作患者;排除由腫瘤、外傷其他疾病導(dǎo)致的腦梗死患者;排除由風(fēng)濕性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心?。┖推渌呐K病合并心房顫動(dòng)導(dǎo)致的腦栓塞;排除肝腎功能不全患者;排除造血系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病患者;排除精神病患者或癡呆患者。將以上患者隨機(jī)分為兩組,觀察組和對照組。其中觀察組41例,男性23例,女性18例,年齡47~76歲,平均年齡為(56.3±12.7)歲;梗死部位:基底節(jié)梗死24例,腦葉13例,腦干3例,小腦1例;合并疾?。汉喜⒂懈哐獕?1例,糖尿病7例,血脂異常5例。對照組患者40例,男性23例,女性17例,年齡45~75歲,平均年齡為(57.1±11.8)歲;梗死部位:基底節(jié)梗死23例,腦葉14例,腦干2例,小腦1例;合并疾病:合并有高血壓10例,糖尿病7例,血脂異常4例。兩組患者在性別、年齡、梗死部位、合并疾病等方面比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

        1.2 方法

        兩組患者均給予一般治療,臥床休息,保持安靜,低流量吸氧,必要時(shí)吸痰;預(yù)防感染;控制血壓、血糖,調(diào)整血脂等;顱內(nèi)高壓者給予甘露醇控制顱內(nèi)壓,減輕腦水腫,同時(shí)給予腦細(xì)胞保護(hù)藥、促進(jìn)腦代謝藥物等。在以上基礎(chǔ)上,對照組患者給予鹽酸納絡(luò)酮1.2mg加入250mL生理鹽水中靜脈滴注,1次/d,連續(xù)應(yīng)用14d。觀察組給予鹽酸納洛酮2.0mg加入250mL生理鹽水,靜脈滴注,2次/d,連續(xù)應(yīng)用14d。

        1.3 臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn)

        治療后神經(jīng)功能缺損程度評分減少90%~100%,為基本痊愈;患者治療后神經(jīng)功能缺損程度評分減少46%~89%,為顯著進(jìn)步;患者治療后神經(jīng)功能缺損程度評分減少18%~45%,為進(jìn)步;患者治療后神經(jīng)功能缺損程度評分減少或者增加在18%以內(nèi),為無變化;神經(jīng)功能缺損程度評分增加在18%以上,為無效??傆行?(基本痊愈例數(shù)+顯著進(jìn)步例數(shù)+進(jìn)步例數(shù))/總例數(shù)×100%。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,率的比較采用卡方檢驗(yàn),均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),P<0.05,顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        兩組患者臨床治療效果評定結(jié)果

        兩組患者治療后,觀察組總有效率與對照組總有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        3 討 論

        研究表明,發(fā)生腦梗死時(shí),在缺血區(qū)域刺激下丘腦的作用下,下丘腦弓形核可釋放大量的β-內(nèi)啡肽,而β-內(nèi)啡肽能夠顯著降低梗死區(qū)域周圍缺血區(qū)域的血流量,對該區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞電活動(dòng)有抑制作用,能夠加速神經(jīng)元向不可逆損傷方向進(jìn)展[1]。

        納洛酮屬于阿片受體拮抗劑,能夠抑制β-內(nèi)啡肽釋放,從而改善腦梗死缺血區(qū)域的血流量,改善缺血區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞功能;研究表明,納洛酮能夠抑制花生四烯酸的代謝,對前列腺素和血栓素比例有調(diào)節(jié)作用,能夠起到改善微循環(huán)作用。急性腦梗死后內(nèi)源性阿片肽含量異常升高,這些升高的阿片肽可導(dǎo)致腦梗死后繼發(fā)性損傷,納洛酮能夠抑制這些內(nèi)源性阿片肽異常升高,減少繼發(fā)性損傷,對控制顱內(nèi)壓起到調(diào)節(jié)作用。目前認(rèn)為,納洛酮是阻止遲發(fā)性神經(jīng)元壞死、恢復(fù)受損傷神經(jīng)元功能的特異藥物[2,3]。在臨床上,如果較早應(yīng)用納洛酮治療,能夠有效的減輕病殘程度,對提高患者生存質(zhì)量有重要意義。但是,應(yīng)用不同劑量納洛酮治療急性腦梗死,其臨床效果是否相同,這是臨床研究重點(diǎn)之一,本文觀察不同劑量治療急性腦梗死的臨床療效差異。

        1 兩組患者臨床治療效果評定結(jié)果

        在本文中,觀察組應(yīng)用大劑量納洛酮治療急性腦梗死,對照組應(yīng)用小劑量納洛酮治療,觀察組的總有效率顯著高于對照組,說明大劑量納洛酮能夠顯著改善急性腦梗死神經(jīng)功能缺損癥狀,臨床效果顯著,值得借鑒。

        [1] 崔正義,盧遠(yuǎn)斌,彭新明.早期應(yīng)用納絡(luò)酮治療急性重癥腦梗死近遠(yuǎn)期的臨床研究[J].醫(yī)藥世界,2005,6(2):70-71.

        [2] 劉博,吳邦理,張學(xué)虎.人血白蛋白與納絡(luò)酮聯(lián)合治療大面積腦梗死的臨床研究[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2009,4(34):8-9.

        [3] 李明,孟成金.納絡(luò)酮在常見神經(jīng)系統(tǒng)損害治療中的應(yīng)用進(jìn)展[J].河南職工醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2010,22(1):105-106.

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