韋 宏 喬 鵬

1)河南省直機關(guān)第二醫(yī)院急診科 鄭州 450000 2)鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理教研室 鄭州 450000

急性腦血管病(ACVD)是目前人類病死率最高的三大類疾病之一,發(fā)生ACVD后并發(fā)心臟功能的異常改變較常見,但兩者的相關(guān)性報道較少。本文通過觀察ACVD患者的心電圖及心肌酶譜的改變,進一步探討兩者的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2009-01～2009-10的住院ACVD患者150例,男 87例,女 63例,年齡 46～78歲,平均(61.36±8.60)歲;符合1995年全國第4屆腦出血病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標準[1],均經(jīng)頭顱CT或頭顱MRT確診,既往無明確的心臟病史。其中腦出血60例,腦梗死69例,蛛網(wǎng)膜下腔出血21例。

1.2 研究方法 所有患者在發(fā)病后24h內(nèi)行同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查;同時抽血行心肌酶譜檢測,包括AST、LDH、CK、CK-M B。對異常者進行動態(tài)觀察。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料以均數(shù)±標準差表示,計數(shù)資料以百分率表示,采用χ2檢驗,兩組間比較采用 t檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 150例ACVD患者發(fā)生心電圖結(jié)果 異常者為114例(76%),心肌酶譜異常者106例(70.6%)。

2.2 150例ACVD患者按不同性質(zhì)分類的結(jié)果 見表1。

表1 150例ACVD患者按不同性質(zhì)分類的結(jié)果

2.3 150例ACVD患者按不同部位分類的結(jié)果 見表2。

表2 150例ACVD患者按不同部位分類的結(jié)果

2.4 150例ACVD患者按意識情況結(jié)果 見表3。

表3 150例ACVD患者按意識情況的結(jié)果

3 討論

急性腦血管病常伴有心臟功能及心電生理的改變,稱為“腦心綜合征”。本組結(jié)果顯示150例腦血管患者發(fā)生心電圖異常率為76%,與樓小亮等等報道的64%～90%相符合[1],其中心電圖異常以蛛網(wǎng)膜下腔出血的心電圖異常發(fā)生率最高,腦出血次之;腦出血組與腦梗死組之間比較心肌酶變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但與正常值比較差異仍有統(tǒng)計學(xué)意義,說明心肌酶的改變與病變性質(zhì)無關(guān),而與其部位和意識障礙程度有明顯的相關(guān)性,且呈現(xiàn)出“同心圓”效應(yīng)[2],即越靠近腦干發(fā)生心電圖、心肌酶譜異常率越高,反之腦葉病灶發(fā)生率越低;有意識障礙者異常率高。心肌在發(fā)病的急性期升高可能與疾病的應(yīng)激狀態(tài)有關(guān),意識障礙程度及腦損害的程度與酶升高相一致,可能與急性腦血管病時繼發(fā)腦水腫、缺血、缺氧使腦細胞生存環(huán)境發(fā)生了改變,導(dǎo)致通透性增加、細胞內(nèi)酶釋放有關(guān)。急性腦卒中可使全身各器官形態(tài)及功能發(fā)生改變,甚至導(dǎo)致多器官障礙綜合征,心臟是最常受到侵犯的器官之一。

急性腦血管病出現(xiàn)心臟異常改變的機制可能與下列因素有關(guān):(1)腦、心血管病變存在著共同的病理基礎(chǔ),如高血壓、動脈粥樣硬化為腦血管病的共同常見病因。已發(fā)生腦卒中的病人實際上可能已經(jīng)發(fā)生了冠狀動脈硬化及心臟供血不足,腦部病變的發(fā)生可誘發(fā)和加重心臟病變。(2)腦對心臟活動調(diào)節(jié)作用紊亂。心臟活動受交感、副交感神經(jīng)的雙重支配,而支配心臟活動的高級自主神經(jīng)中樞位于下丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng),當腦血管病發(fā)生時,對心臟的控制與調(diào)節(jié)發(fā)生紊亂則出現(xiàn)繼發(fā)性心臟損傷,越靠近心血管調(diào)節(jié)中樞,腦水腫越重的腦血管病其破壞性越大,造成大腦、腦干的血流量減少,位于腦干的心血管運動中樞缺血、缺氧,繼而引起心臟冠狀動脈血流量改變及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能變化,心電紊亂也越重,故而在臨床出現(xiàn)“同心圓”效應(yīng)。(3)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂。發(fā)生腦血管病時,腦組織受到不同程度損害,產(chǎn)生腦水腫,導(dǎo)致急性顱內(nèi)壓升高,直接或間接影響到丘腦下部的植物神經(jīng)中樞或島葉,使中樞神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂,交感神經(jīng)過度緊張,機體處于應(yīng)激狀態(tài),體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素水平升高,內(nèi)因性類固醇障礙等,繼而導(dǎo)致心臟功能及形態(tài)改變,導(dǎo)致心肌廣泛性應(yīng)激反應(yīng),引起各種心律失常,心肌細胞的病態(tài),引起冠狀動脈痙攣,造成心肌缺血損傷,因而出現(xiàn)心電圖、心肌酶譜異常。腦部病變時,引起的嘔吐,在治療過程中運用的脫水藥物、補鈉鹽過多,以及病人意識不清,臥床會給心臟增添新的負擔,誘發(fā)心臟病變加重。心肌酶譜改變與腦細胞損害腦水腫有關(guān),心肌酶廣泛存在于人體多種組織中,同樣存在于腦細胞中,腦血管病發(fā)生時由于神經(jīng)細胞和腦毛細血管內(nèi)皮細胞變性、壞死,而引起心肌酶的升高。

在急性腦血管病應(yīng)重視對心臟的監(jiān)護及心肌保護性治療,及時發(fā)現(xiàn)并處理心肌損害,以降低患者的病死率和致殘率。

[1]樓小亮,李曉萍.急性腦血管病患者的心電圖特征分析[J].中國臨床醫(yī)學(xué),2006,13(3):252-253.

[2]林東.急性腦血管病心電圖及心肌酶譜改變的臨床分析[J].華夏醫(yī)學(xué),2008,22(2):240-242.

[3]俸軍林,林劍鋒,曾愛源,等.急性腦血管病患者心肌酶譜改變及臨床意義[J].臨床薈萃,2003,18(13):742-744.