鐘月華
(廣西壯族自治區(qū)民族醫(yī)院,廣西 南寧 530001)
近年來(lái),嚴(yán)重顱腦損傷患者的病情發(fā)展及預(yù)后日益受到重視。為了了解血糖、血鎂水平與顱腦損傷時(shí)病情、預(yù)后的關(guān)系,本人對(duì)本院66例顱腦損傷住院患者測(cè)定了入院時(shí)的血糖、血鎂含量,目的在于探討嚴(yán)重顱腦損傷急性期血糖、血鎂變化與依格抗斯哥(GCS)評(píng)分的關(guān)系,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 對(duì)象 選擇自2006年12月至2009年6月入院的嚴(yán)重顱腦損傷患者66例,年齡22~76歲,其中硬膜外血腫28例,硬膜下血腫20例,腦干損傷8例,腦實(shí)質(zhì)血腫10例,66例患者入院前無(wú)糖尿病史。
1.2 方法 用HITACHI 7170全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定患者靜脈血的血糖和血鎂。正常參考值:血糖3.90~6.1mmol/L,血鎂0.70~1.15mmol/L,患者入院時(shí),未輸葡萄糖液體。
本組資料可見,入院時(shí)GCS評(píng)分越低,入院時(shí)的血糖就越高。Ⅰ組Ⅱ組與Ⅲ組之間有顯著差異P(<0.01),入院時(shí)血糖含量與患者的預(yù)后密切相關(guān)。嚴(yán)重顱腦損傷患者早期血糖含量顯著高于正常值,傷情越重血糖越高,預(yù)后越差,血糖隨GCS評(píng)分下降而升高。從表可見,顱腦損傷早期血清中的血鎂濃度與顱腦損傷嚴(yán)重程度無(wú)顯著差異(P>0.05)。
表1 顱腦損傷患者入院時(shí)血糖含量與GCS評(píng)分、預(yù)后的關(guān)系
3.1 顱腦外傷后血糖升高是臨床常見的大腦應(yīng)激現(xiàn)象,尤其重型顱腦外傷后更加明顯,血糖在傷后即升高,12~24h左右達(dá)高峰[1]。急性顱腦損傷后高血糖反應(yīng)是導(dǎo)致患者早期死亡和加重致殘的主要原因之一[2]。受傷后因腦組織缺血缺氧導(dǎo)致大量葡萄糖無(wú)氧酵解,使組織能量生成降低能量代謝障礙,影響ATP產(chǎn)生和下丘腦-垂體-靶細(xì)胞的功能,可發(fā)生胰島素缺乏,引起高血糖癥,又可直接或間接地使腦血流減少,腦血流阻力增加而加重腦水腫,使傷口愈合延遲或不愈合;血糖升高也可產(chǎn)生代謝物酮體增加和高血鉀;紅細(xì)胞生存時(shí)間也縮短,淋巴細(xì)胞減少,中性粒細(xì)胞不易附著,其趨化性和吞噬作用減弱。本實(shí)驗(yàn)表明,檢測(cè)血糖是治療重型顱腦損傷過(guò)程中不可缺少的項(xiàng)目,可作為判斷顱腦損傷嚴(yán)重程度和預(yù)測(cè)病人預(yù)后的依據(jù)。由此可見,測(cè)定入院時(shí)血糖含量,并結(jié)合GCS評(píng)分,更能準(zhǔn)確地判斷病情及估計(jì)預(yù)后。
3.2 鎂離子是機(jī)體內(nèi)重要的陽(yáng)離子,作為多種酶的輔基或輔助因子,參與機(jī)體糖、脂肪及蛋白質(zhì)的代謝,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中具有重要的代謝及調(diào)節(jié)功能。在許多顱腦損傷和腦缺血的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中Mg2+都被證實(shí)能增加神經(jīng)元的存活[3-4]。也有一些作者[5-6]報(bào)道,顱腦損傷越嚴(yán)重,血清Mg2+濃度下降越明顯。本文對(duì)66例顱腦損傷患者進(jìn)行了血清Mg2+濃度的檢測(cè), 結(jié)果顯示患者入院時(shí)血清Mg2+濃度與患者GCS之間無(wú)顯著差異(P>0.05);另一方面,入院時(shí)血清鎂低的患者顱腦損傷的嚴(yán)重程度也并不比血清鎂濃度未下降的患者更為嚴(yán)重。符合嚴(yán)志忠,毛青報(bào)道的,研究未發(fā)現(xiàn)顱腦損傷后早期患者血鎂濃度與其傷情間的必然聯(lián)系,早期補(bǔ)充硫酸鎂也未能明顯改善重型顱腦損傷患者的治療結(jié)果[7]。與樊笑梅報(bào)道的,血清鎂濃度與顱腦損傷程度呈負(fù)相關(guān)[5],蘇丹霞,胡梅榮等報(bào)道血清Mg2+濃度與顱腦損傷程度呈負(fù)相關(guān),損傷越重,血Mg2+濃度下降越顯著,預(yù)后越差。均不相符。也可能本實(shí)驗(yàn)檢測(cè)時(shí)間過(guò)早尚未反映出顱腦損傷對(duì)體內(nèi)鈣鎂代謝造成的影響;同時(shí),本組樣本量少也是一個(gè)重要原因,持續(xù)時(shí)間和評(píng)價(jià)方法還需要更多的臨床實(shí)驗(yàn)來(lái)確定。
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