葉 云，李 蓮

(鄖陽醫(yī)學(xué)院附屬人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，湖北 十堰 442000)

1 臨床資料

患者男性，21歲，湖北鄖縣人，2010年2月14日23時因“發(fā)熱5d，頭暈、腹痛2d”急轉(zhuǎn)入院。患者5d前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱(T 39.2℃，熱型不詳)，無寒戰(zhàn)、大汗，無咽痛、鼻塞、流涕，偶有干咳，病后在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院靜滴液體2d(具體不詳)退熱，2月13日患者無誘因出現(xiàn)頭暈、陣發(fā)性腹痛，后解黑色軟便每日2次，伴心悸、口干、尿少、尿黃，無頭痛、嘔血、便血等，患者未處理。13日下午因上述癥狀加重收住鄖縣人民醫(yī)院并急診轉(zhuǎn)入十堰市人民醫(yī)院。既往史：既往健康，2010年2月2日從南非出差回國。

入院體檢：一般情況差，體溫36.7℃，神智清楚，全身皮膚粘膜明顯黃染，無皮疹、出血點(diǎn)。腹韌，全腹壓痛及反跳痛，肝脾肋下未滿意觸及。余查體無異常發(fā)現(xiàn)。

輔助檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞3.75×109/L，中性粒細(xì)胞74.4%，紅細(xì)胞 4.08×1012/L，血紅蛋白 119g/L，血小板 5×109/L。尿常規(guī)：比重 1.015，蛋白(+)，膽紅素(++)。 肝功能：ALT 124U/L，AST 73U/L， 總 膽 紅 素 199.8μmol/L， 直 接 膽 紅 素101.1μmol/L，γ-谷氨酰 轉(zhuǎn)移酶 63U/L。 腎功能:尿素氮29.86mmol/L，血肌酐 283.1μmol/L，尿酸(URI)436μmol/L。 電解質(zhì)：血鉀5.44mmol/L。 瘧原蟲檢查：陰性。腹部B超：肝臟增大，膽囊水腫，脾大、腹腔少量積液。胸片：兩肺、心膈未見病變。

診斷治療：患者入院時一般情況差，入院后出現(xiàn)休克，立即給予擴(kuò)容、升壓處理，血壓回升。因血液三系減少伴肝、脾腫大，多器官功能損害，考慮“瘧疾及弓形體病”可能性大，給予診斷性抗瘧治療，同時抗感染、護(hù)肝、維持水、電解質(zhì)平衡、補(bǔ)足熱量、人工肝支持治療等綜合治療。再次行血涂片檢查：血涂片見大約35%成熟紅細(xì)胞中可見1個或多個環(huán)狀體，并可見少量配子體(如圖l，2)，遂明確診斷為“惡性瘧疾并肝臟功能衰竭、腎臟功能衰竭”。患者數(shù)小時內(nèi)迅速進(jìn)入深昏迷，頸強(qiáng)2指，全身肌肉緊張，給予甘露醇脫水降顱壓，堿化尿液、改善凝血功能并予以呼吸機(jī)輔助治療。最終患者因腦水腫、呼吸、循環(huán)衰竭住院2d死亡。

圖1 惡性瘧環(huán)狀體

圖2 惡性瘧配子體

2 討論

瘧疾是熱帶國家嚴(yán)重傳染病，可造成每年3~5億人感染和超過100萬人死亡[1]。非洲是惡性瘧嚴(yán)重流行區(qū)。近年來，由于援外、經(jīng)商、務(wù)工和旅游人員增多，我國輸入型瘧疾病例逐漸增多并且臨床表現(xiàn)多樣化，易誤診為其他疾病。瘧疾的典型臨床表現(xiàn)為間隙性寒顫、高熱、大汗淋漓伴貧血。本例患者自發(fā)病至死亡僅一周，病情發(fā)展迅速，一方面是惡性瘧原蟲繁殖迅速，短期內(nèi)有大量紅細(xì)胞破壞，機(jī)體多系統(tǒng)發(fā)生功能衰竭；另一方面是因?yàn)榛颊咴缙谂R床表現(xiàn)不典型，對于剛自惡性瘧疾流行區(qū)回來未引起重視，加之基層衛(wèi)生技術(shù)條件的限制，難做相應(yīng)的輔助檢查，發(fā)病初期沒有明確診斷，導(dǎo)致延誤治療時機(jī)。目前確診瘧疾的主要方法是外周血或骨髓涂片中找到瘧原蟲。惡性瘧初發(fā)時只能查到環(huán)狀體，除重癥患者外一般在周圍血液中難查到惡性瘧的滋養(yǎng)體和裂殖體，因?yàn)樗鼈兯纳募t細(xì)胞系在皮下脂肪及內(nèi)臟毛細(xì)血管中[2]。本例患者初次外周血查找瘧原蟲為陰性，再次行血涂片檢查見大約35%成熟紅細(xì)胞中可見1個或多個環(huán)狀體，結(jié)合臨床確診為惡性瘧瘧合并肝臟功能、腎臟功能衰竭。

惡性瘧疾的瘧原蟲感染所引起的嚴(yán)重臨床表現(xiàn)，稱為兇險發(fā)作，以腦型最為常見，發(fā)生率為2%左右，譫妄與昏迷為主要癥狀，且死亡率高；其次為超高熱型，以體溫迅速升高至40℃以上，持續(xù)不退為其特點(diǎn)，并出現(xiàn)譫妄、抽搐、昏迷，可數(shù)小時內(nèi)死亡。本例患者入院后迅速出現(xiàn)昏迷、頸強(qiáng)、肌肉緊張，發(fā)生腦水腫，是惡性瘧疾的兇險發(fā)作，最終導(dǎo)致呼吸、循環(huán)功能衰竭而死亡。有學(xué)者認(rèn)為惡性瘧疾腦型兇險發(fā)作是因?yàn)槭軔盒辕懺x感染的紅細(xì)胞變形能力減弱，黏附于血管內(nèi)壁，使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷而激活內(nèi)在凝血系統(tǒng)，腦部微血管廣泛血栓形成，引起阻塞出血，形成DIC，使腦組織出現(xiàn)缺氧、充血、水腫、炎癥和壞死[3]。

瘧疾治療方法為選用起效快的抗瘧藥物，如青篙素及其衍生物或奎寧等藥物靜脈滴注。聯(lián)合治療也是改善預(yù)后的關(guān)鍵。阻斷輸入性惡性瘧疾，應(yīng)做到防治結(jié)合。到非洲高瘧區(qū)的工作人員或游客應(yīng)加強(qiáng)自我防護(hù)意識，有關(guān)疾病防治機(jī)構(gòu)應(yīng)對出國返回人員加強(qiáng)瘧疾監(jiān)測和管理，提高瘧疾診治水平，避免誤診漏診。基層醫(yī)務(wù)人員對非洲回來后發(fā)熱病人，若對癥治療幾天無效應(yīng)高度懷疑為惡性瘧疾。對于有瘧疾流行區(qū)居住史的原因不明的發(fā)熱患者，均要常規(guī)并反復(fù)作血涂片或骨髓涂片仔細(xì)查找瘧原蟲，以便早期確診，及時治療，防止輸入性惡性瘧擴(kuò)散。

[1]World Health organization.Severe falciparum malaria[J].Trans R Soc Trop Med Hyg,2000,94(1):1-90.

[2]沈繼龍.臨床寄生蟲學(xué)和寄生蟲檢驗(yàn)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:128-135.

[3]White NJ,Ho M.The pathophysiology of malaria[J].Adv Parasitol,1992,31:34-73.