何志華 高培華

腦梗死是缺血性腦卒中的總稱，包括腦血栓形成，腦栓塞，腦分水嶺梗死及腦腔隙性梗死等，約占全部腦卒中的70%，是指腦部血液供應(yīng)障礙引起缺血、缺氧，導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死或軟化。該病是神經(jīng)科的一種常見病、多發(fā)病，復(fù)發(fā)率高及致殘率高，目前尚缺乏很有效的治療方法。血小板聚集率增加是缺血性腦血管病的重要危險(xiǎn)因素?？寡“逅幬锇⑺酒チ诸A(yù)防及治療缺血性腦血管疾病已得到公認(rèn)。丹紅注射液是由丹參和紅花兩味中藥組成，主要成分為丹參酮、黃醇酮、查爾酮類等，在臨床上常用于心腦血管疾病的治療。我科將2006年5月至2009年5月收治的120例腦梗死患者隨機(jī)分成治療組及對(duì)照組，進(jìn)行臨床療效觀察，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 列入觀察的120例腦梗死患者全部符合:①1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，均經(jīng)過頭部CT或MRI掃描證實(shí)，排除腦水腫、腦出血、大面積腦梗死及昏迷患者;②起病6 h以上，1周以內(nèi);③入組前未經(jīng)抗凝、溶栓、血液稀釋、營養(yǎng)神經(jīng)等治療。隨機(jī)分成兩組，治療組60例中男32例，女28例;年齡50～80歲，平均68歲;病程8 h～6 d，平均2.6 d;根據(jù)神經(jīng)功能缺損評(píng)分，輕型(0～15)分50例，中型(16～30)分10例，重型(31～45)分無。對(duì)照組60例中男31例，女29例;年齡51～79歲，平均67歲;病程7 h～6 d，平均2.7 d;輕型48例，中型12例，重型無。兩組患者在性別、年齡、頭部CT或MRI、神經(jīng)功能缺損程度上無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 治療組應(yīng)用丹紅注射液(山東步長藥業(yè))20 ml加入250 ml生理鹽水中靜滴，1次/d;同時(shí)口服阿司匹林腸溶片100 mg，1次/d，療程14 d;對(duì)照組給予丹參20 ml加入250 ml0.9%氯化鈉注射液靜脈滴注，1次/d;療程14 d。

兩組病例均未用其他擴(kuò)張血管藥物，所有患者均視入院時(shí)血壓、血脂及進(jìn)食情況酌情給予適度降壓、降脂、糾正酸堿平衡等輔助治療，未進(jìn)行溶栓治療。兩組均采用全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的神經(jīng)功能缺損和生活能力狀態(tài)量表評(píng)定［2］，在治療前及治療第7天、第14天各評(píng)定1次，如實(shí)記錄兩組在治療過程中出現(xiàn)的病情變化。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效標(biāo)準(zhǔn)［3］基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91% ～100%，病殘程度0級(jí);顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46% ～89%，病殘程度1～3級(jí);進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18% ～45%;無變化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少或增加18%之內(nèi);惡化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少大于18%。

2.2 臨床療效結(jié)果兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較2組治療前神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分無明顯差別(P＞0.05)，治療后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分有顯著差異(P＜0.01)，見表1。

表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)

表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)

治療組60 24.31±2.75 13.87±2.41 60 23.89±3.06 15.42±2.83對(duì)照組

2.2 療效比較 治療組總有效率為91.7%。與對(duì)照組有效率78.3%比較，有顯著差異(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組臨床癥狀療效(例，%)

3 討論

缺血性腦卒中是由于腦缺血導(dǎo)致的區(qū)域性腦神經(jīng)功能發(fā)生障礙的一類疾病?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，在梗死灶的周圍一般會(huì)形成一個(gè)“缺血半暗帶”。“半暗帶”內(nèi)存在著大量處于休眠狀態(tài)或半休眠狀態(tài)的腦細(xì)胞，這些細(xì)胞僅能維持自身形態(tài)的完整，由于缺少能量的供應(yīng)，無法行使原有的正常功能。因此，如何挽救這些細(xì)胞即半暗帶，已經(jīng)成為目前臨床治療的關(guān)鍵和熱點(diǎn)。

一般認(rèn)為，“半暗帶”自缺血后1 h就會(huì)出現(xiàn)，通?？沙掷m(xù)24 h左右，一部份患者在數(shù)天之后仍可檢測(cè)到半暗帶的存在，積極采取措施挽救“半暗帶”，使其向正常組織轉(zhuǎn)化，或使它穩(wěn)定不繼續(xù)惡化，以便贏得進(jìn)一步治療的時(shí)間。通過治療，使原來栓塞的腦動(dòng)脈血管重新通暢或建立新的側(cè)枝循環(huán)，使原來處于缺血狀態(tài)的大面積腦細(xì)胞恢復(fù)血流，增加能量物質(zhì)的供應(yīng)，激活休眠與半休眠狀態(tài)的腦細(xì)胞，逐漸恢復(fù)正常的神經(jīng)功能。

丹紅注射液是由丹參和紅花兩味中藥組成。丹參為沉降之物，紅花為升浮之品，唐代名醫(yī)王冰曰:“升無所不降，降無所不升，無出則不入，無入則不出?！倍幫茫簧唤?，內(nèi)外通和，行氣活血之功尤為顯著。

丹參功能主要為活血化瘀。大量研究表明其有效成分為脂溶性丹參酮及水溶性酚類物質(zhì)，能擴(kuò)張血管，降低全血及血漿粘滯度，抑制血小板過度激活，減少血小板粘附、聚集;顯著延長血管內(nèi)皮細(xì)胞壽命，抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞良好生長，導(dǎo)致新生血管形成，從而改善心腦供血的不足［4］。紅花為一種草本植物，具有活血通絡(luò)，祛瘀止痛的功效。其化學(xué)成分研究表明［5］;主要含有黃醇酮及其苷類、查爾酮、鏈烷雙醇、脂肪酸、聚烯類、甾體及其他成分，臨床和實(shí)驗(yàn)研究證明紅花具有擴(kuò)張血管、增加動(dòng)脈血流量、降低血管外周阻力、降低血液黏稠度、改善腦側(cè)支循環(huán)作用。紅花能抑制血小板聚集、抑制內(nèi)凝血功能、促進(jìn)纖溶活性、清除血管內(nèi)皮脂質(zhì)和纖維蛋白沉積，使動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成等狀況得以改善。實(shí)驗(yàn)報(bào)道用鼴鼠減壓缺氧缺血實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停^察造模組不同腦區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的病理改變，紅花水提物可有效防止缺血缺氧對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞的損害，對(duì)神經(jīng)元具有強(qiáng)力保護(hù)作用［3］。因此有利于搶救缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞。與丹參協(xié)同，針對(duì)缺血后的多種病理生理損害也可能是治療組顯效率高的原因之一。

阿司匹林能抑制前列腺素(PG)合成酶的活性，使血小板內(nèi)血栓素(TXA2)的生成減少，從而對(duì)抗血小板聚集和血栓形成。高濃度的阿司匹林也能抑制血管壁中的配合成酶，使前列環(huán)素(PGI2)合成減少，PGI2是TXA2的生理性拮抗劑。實(shí)驗(yàn)證明血小板中PG合成酶對(duì)阿司匹林的敏感性遠(yuǎn)較血管壁的PG合成酶為高。因此小劑量給藥時(shí)，可用于防止血栓形成。

本研究通過丹紅注射液聯(lián)合小劑量阿司匹林和香丹注射液對(duì)腦梗死治療的觀察，說明兩藥聯(lián)合使用可以更好的抑制血小板聚集、降低血液粘滯度，控制血栓形成，對(duì)改善腦細(xì)胞缺氧，改善臨床癥狀更為明顯，是一種治療腦梗死的有效方案。通過本組療效觀察，應(yīng)用丹紅注射液聯(lián)合小劑量阿司匹林治療急性腦梗死安全、有效，值得推廣。

［1］全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科學(xué)雜志，1996，29(6):379-380

［2］陳清堂.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn).中華神經(jīng)內(nèi)科雜志，1996，29(6):381.

［3］陳清堂.腦血管類診斷.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381.

［4］杜冠華，張均田.丹參現(xiàn)代研究概況與進(jìn)展.醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2004，23:355.

［5］尹宏斌.紅花化學(xué)成分的研究.中草藥，2001，32(9):776.