劉延菊,郝玉栓,曹明耀,李顯平,姚艷冰,姚艷冰

(1.河北工程大學(xué)醫(yī)學(xué)院,河北 邯鄲056029;2.河北工程大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院)

近年研究表明人T淋巴細(xì)胞對梅毒螺旋體(TP)的免疫反應(yīng)極為重要,細(xì)胞因子在梅毒的發(fā)病中起重要作用[1]。我們采用ELISA法測定22例二期梅毒患者血清中IL-2、IL-10水平,探討細(xì)胞因子在梅毒預(yù)后判斷中的作用,現(xiàn)報道結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇經(jīng)臨床確診且未經(jīng)治療的門診二期梅毒患者22例,其中男性12例、女性10例;年齡21-55歲(平均35.6歲),均無自身免疫病病史。所有病例均通過梅毒螺旋體乳膠凝集試驗(TPPA)及ELISA TP抗體檢測,結(jié)果均為陽性。選擇正常對照組12例,其中男性6例,女性6例;年齡20-35歲(平均27.8歲)。病例組與對照組的年齡、性別分布差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 實驗方法 采清晨空腹靜脈血3 ml,離心取血清,采用ELISA法檢測患者及健康組血清IL-2、IL-10水平。ELISA試劑盒為晶美生物工程有限公司提供。RPR法檢測患者血清抗體滴度,RPR試劑盒購自上海實業(yè)科華生物技術(shù)有限公司,嚴(yán)格按試劑盒說明書操作。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS10.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。測得結(jié)果以±s表示,組間差異采用t檢驗。

2 結(jié)果

對照組與病例組血清IL-2、IL-10測定結(jié)果見表1。22例二期梅毒患者外周血IL-2水平與對照組相比無顯著差異(P＞0.05),IL-10水平顯著高于對照組(t=3.06,P＜0.01)。

經(jīng)驅(qū)梅治療后3個月22例二期梅毒患者分為血清RPR陰轉(zhuǎn)組和RPR未陰轉(zhuǎn)組,見表2。RPR陰轉(zhuǎn)組在治療前IL-2高于對照組(t=2.23,P＜0.05),IL-10與對照組相比無顯著性差異(P＞0.05),而治療后兩項指標(biāo)與對照組相比無顯著性差異(P＞0.05)。RPR未陰轉(zhuǎn)組在治療前IL-10顯著高于對照組(t=4.41,P＜0.01),治療后IL-2低于對照組(t=2.09,P＜0.05),而IL-10仍高于對照組(t=3.02,P＜0.01)。

表1 病例組與對照組血清IL-2、IL-10測定結(jié)果比較

表2 治療前后血清RPR陰轉(zhuǎn)組和未陰轉(zhuǎn)組血清IL-2、IL-10測定結(jié)果比較

3 討論

Fitzgerald[2]等根據(jù)在兔模型中的結(jié)果,提出了一種Th1向Th2漂移的假說,解釋梅毒病程發(fā)展的現(xiàn)象。認(rèn)為梅毒螺旋體進入機體后,刺激機體產(chǎn)生細(xì)胞免疫應(yīng)答即Th1樣應(yīng)答,清除大量螺旋體,但此后激活的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生大量前列腺素,直接抑制了Th1應(yīng)答,選擇性地激活Th2應(yīng)答,而激活的Th2細(xì)胞因子又可抑制Th1功能,更加劇了Th1應(yīng)答功能的抑制。

本研究結(jié)果顯示,二期梅毒患者Th1型細(xì)胞因子IL-2較對照組無顯著差異,而Th2型細(xì)胞因子IL-10較對照組顯著增高,支持二期梅毒患者Th2免疫應(yīng)答占優(yōu)勢的理論,驗證了Fitzgerald在兔模型上得出的結(jié)論,與國內(nèi)報道[3]相符。夏迎華[4]等認(rèn)為滴度下降的快慢是觀察臨床治愈情況重要診斷治療依據(jù)。本文中經(jīng)驅(qū)梅治療后3個月22例二期梅毒患者有10例血清RPR陰轉(zhuǎn),12例RPR未陰轉(zhuǎn)。陰轉(zhuǎn)組治療前Th1型細(xì)胞因子IL-2較對照組高,療效較好,治療后兩類細(xì)胞因子水平恢復(fù)至正常。未陰轉(zhuǎn)組治療前Th2型細(xì)胞因子IL-10較對照組高,療效較差,治療后Th1型細(xì)胞因子IL-2顯著低于對照組,Th2型細(xì)胞因子IL-10較對照組高,支持李秋濤的結(jié)論[5]?？梢姸诿范净颊咧委熐凹?xì)胞因子水平與預(yù)后密切相關(guān)?？紤]未陰轉(zhuǎn)組由于IL-2等Th1細(xì)胞因子的明顯減少,NK細(xì)胞、CTL、中性粒細(xì)胞的吞噬殺傷能力低下,不能有效清除梅毒螺旋體,而IL-10等Th2型細(xì)胞因子大量分泌,誘導(dǎo)Th2型模式的發(fā)展,從而抑制機體對梅毒螺旋體的免疫應(yīng)答,導(dǎo)致機體對梅毒螺旋體產(chǎn)生耐受,致使梅毒螺旋體在體內(nèi)長期潛伏。楊日東[6]認(rèn)為細(xì)胞免疫抑制和降低是梅毒患者經(jīng)久不愈的主要因素之一。本文提示針對治療后未轉(zhuǎn)陰的梅毒患者,除了正規(guī)驅(qū)梅治療外,應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用某些免疫調(diào)節(jié)劑增強其細(xì)胞免疫,以提高療效,減少復(fù)發(fā)。

[1]Baker-Zander SA,Fohn MJ,Lukehart SA.Developement of cellar immunity to individual solube antigens of Trepanama pallidum during experimental syphilis[J].J Immunol,1988,4:4363.

[2]Fitzgerald TJ.The Th1/Th2-like switch in syphilitic infection:Is it dertermental[J].Infect Immun,1992,60:3475.

[3]宋繼權(quán),劉勝武.梅毒患者病程中宿主的免疫學(xué)變化[J].中華皮膚科雜志,2003,36:273-275.

[4]夏迎華,蔣紅利,王曉麗.324例梅毒患者實驗室檢測結(jié)果分析[J].中國實驗診斷學(xué),2008,12(8):1048.

[5]李秋濤,樊曼云,張秋堂,等.梅毒患者細(xì)胞免疫功能的檢測[J].中華皮膚科雜志,2002,35:183.

[6]楊日東,蔡川川,田廣南,等.血清固定梅毒患者細(xì)胞免疫研究[J].中國實驗診斷學(xué),2004,8(5):477.