鐘海英,周貞學(xué)
(海南省人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,海南???70000)
心肌梗死是臨床常見(jiàn)的急性多發(fā)病,是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病之一,其發(fā)病率和死亡率有增加的趨勢(shì),因而倍受臨床醫(yī)生關(guān)注,早期防治是當(dāng)務(wù)之急。心肌梗死屬于冠心病的嚴(yán)重類型,是心肌缺血性壞死,其基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,冠狀動(dòng)脈栓塞,造成官腔嚴(yán)重狹窄和心肌血供不足。研究表明,心肌梗死病人血中肌鈣蛋白T的總量隨著心肌梗死面積的增大而增多,文獻(xiàn)顯示肺栓塞、腦梗塞病人,其纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)和D-二聚體均升高,心肌梗死病人處于高凝和纖溶亢進(jìn)狀態(tài),其血中纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)和D-二聚體也有升高,說(shuō)明纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)和D-二聚體與心肌梗死密切相關(guān),對(duì)其檢測(cè)在心肌梗死方面存在一定的臨床意義,本研究欲觀察心肌梗死病人纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)、D-二聚體和肌鈣蛋白T含量的變化,探討纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)和D-二聚體與肌鈣蛋白T在心肌梗死的診斷方面的意義。
1 1 研究對(duì)象 符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)的急性心肌梗死(AMI)患者32例,男性20例,女性 12例,平均年齡65.3歲;不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)患者28例,男性18例,女性10例,平均年齡59.7歲;穩(wěn)定性心絞痛(SAP)患者 22例,男性13例,女性 9例,平均年齡61.2歲;對(duì)照組20名,男性12例,女性8例,平均年齡56.4歲,均為在我院檢查證實(shí)的健康人,無(wú)煙酒嗜好,無(wú)高血壓、糖尿病、肝硬化、腎炎等病史。
1.2 檢測(cè)方法
1.2.1 血漿D-二聚體和FDP的檢測(cè)方法 采靜脈血3 ml,加入盛有3.8%檸檬酸鈉抗凝的硅化試管中,混勻,采用乳膠凝集法以定性的方式檢測(cè)D-二聚體,試劑由澳大利亞AGEN公司生產(chǎn),一滴試劑加入20 μ l血漿,混勻后3-8分鐘,在強(qiáng)光下觀察凝集結(jié)果,呈現(xiàn)乳膠凝集者為陽(yáng)性,否則為陰性。取上述標(biāo)本,采用乳膠凝集法以定性的方式檢測(cè)FDP,試劑由法國(guó)STAGO公司生產(chǎn),用緩沖液對(duì)倍稀釋血漿后,取20 μ l稀釋好的樣品加乳膠試劑20 μ l,混勻 ,3-8分鐘,在強(qiáng)光下觀察凝集結(jié)果,呈現(xiàn)乳膠凝集者為陽(yáng)性,否則為陰性。
1.2.2 肌鈣蛋白T的檢測(cè)方法 采靜脈血3 ml,加入盛有肝素鈉抗凝的硅化試管中,混勻,采用干化學(xué)分析法檢測(cè)TNT,試劑條及儀器均由德國(guó)羅氏集團(tuán)公司提供,將150 μ l全血加入試劑條的加樣區(qū),按下start鍵,12 min后讀取結(jié)果,>0.1 μ g/ml為陽(yáng)性 ,<0.1 μ g/ml為陰性 。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用 χ2檢驗(yàn)。
AMI組TNT陽(yáng)性率(96.87%),D-二聚體陽(yáng)性率(84.38%),FDP陽(yáng)性率(78.75%),與UAP組、SAP組、對(duì)照組比較有顯著性差異(P<0.01),SAP組與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異(P>0.05),詳見(jiàn)表1,表2,表 3。
表1 各組TNT定性檢測(cè)結(jié)果
表2 各組D-二聚體定性檢測(cè)結(jié)果
表3 各組FDP定性檢測(cè)結(jié)果
肌鈣蛋白T(tropinin T,cTNT)是肌鈣蛋白復(fù)合體的T亞單位,是反映心肌損傷的血清標(biāo)志物[1]。其在AMI后可持續(xù)升高,且具有較長(zhǎng)的窗口期,在診斷心肌損傷時(shí)具有較好的特異性和敏感性[2]。cTNT為肌鈣蛋白中附于原肌凝蛋白分子上的亞單位,分子量37 KD,正常人血中含量很低,幾乎測(cè)不到,以兩種形式存在:游離形式存在于胞漿中,占6%-8%,結(jié)合形式存在于心肌收縮單位的細(xì)肌絲上,占92%-98%。當(dāng)出現(xiàn)可逆性心肌缺血,胞漿中的游離cTNT可短暫釋放入血,因此當(dāng)AMI發(fā)作時(shí),由于不可逆性心肌缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死,細(xì)肌絲降解,可導(dǎo)致結(jié)合池cTNT釋放,血中cTNT可顯著升高,并維持較長(zhǎng)時(shí)間。cTNT在心肌損傷后2-8小時(shí)釋放入血,12-24小時(shí)達(dá)高峰,在血中可維持14天左右,因此它的最大有效診斷窗口期寬至2小時(shí)-14天。當(dāng)<0.1 μ g/ml,即陰性時(shí),因所測(cè)到的cTNT濃度較底,心肌細(xì)胞的損傷程度較小,因而心肌梗死、心絞痛及其他病例各占百分比差別不明顯。在該類28例UAP中有7例最終診斷為心肌梗死,經(jīng)查閱病歷得知,患者突感胸痛、胸悶后即來(lái)就診,檢查時(shí)間較早,心肌細(xì)胞的損傷程度較小,故血液中的cTNT濃度較低,但隨時(shí)間的延長(zhǎng),測(cè)得的cTNT的濃度也逐漸升高。因此,不能因?yàn)閏TNT的濃度較底而忽視病情,應(yīng)連續(xù)觀察cTNT濃度的變化,并結(jié)合心電圖、心肌酶及臨床體癥進(jìn)行綜合判斷。當(dāng)>0.1 μ g/ml,即陽(yáng)性時(shí),cTNT的濃度已明顯升高,說(shuō)明有結(jié)合部分的cTNT已降解,心肌細(xì)胞已發(fā)生不可逆損傷。所以此時(shí)心肌梗死和心絞痛的陽(yáng)性率趨于升高,在該類病例中,以心肌梗死的陽(yáng)性率最高,原因?yàn)樾募」K酪鸬男募〖?xì)胞的損傷程度較重,因而cTNT的濃度的變化明顯。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,AMI組TNT陽(yáng)性率(96.87%),與UAP組、SAP組、對(duì)照組比較有顯著性差異(P<0.01),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
纖維蛋白(原)的降解產(chǎn)物(FDP)是一來(lái)自于纖溶酶降解纖維蛋白原或纖維蛋白的片段,間接反映體內(nèi)纖溶酶的活性[3]。心肌梗死的病理學(xué)基礎(chǔ)為冠狀動(dòng)脈粥樣,斑塊破裂,血小板激活等一系列復(fù)雜過(guò)程及血流動(dòng)力學(xué)相互作用,最終導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血栓形成,血管阻塞[4]。冠狀動(dòng)脈在血栓形成過(guò)程中,同時(shí)激活纖溶酶原及纖溶系統(tǒng),生成纖溶酶致纖維蛋白降解,血栓溶解,從而血中出現(xiàn)纖維蛋白(原)的降解產(chǎn)物(FDP),實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,AMI組FDP陽(yáng)性率(78.75%),與UAP組、SAP組、對(duì)照組比較差異有極顯著性(P<0.01),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
血漿D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶降解下產(chǎn)生的FDP中的一個(gè)成分,是交聯(lián)纖維蛋白的特異性降解產(chǎn)物,是證實(shí)體內(nèi)存在繼發(fā)性纖溶的特異性指標(biāo)之一[5],是反映凝血及纖溶活化的分子標(biāo)志物[6]。其含量增高反映繼發(fā)性纖溶活性增強(qiáng),對(duì)高凝狀態(tài)和血栓性疾病的診斷治療和預(yù)后監(jiān)測(cè)均具有重要意義[7]。本研究觀察到不穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死組血漿D-二聚體陽(yáng)性率均高于對(duì)照組和穩(wěn)定性心絞痛組,與其它學(xué)者的研究結(jié)果相一致[8,9],提示他們均有血栓形成,其中急性心肌梗死組較不穩(wěn)定性心絞痛組升高更為明顯,可能是由于急性心肌梗死患者較不穩(wěn)定性心絞痛患者病灶內(nèi)血栓含有更多的纖維蛋白所致。本研究中,穩(wěn)定性心絞痛患者與急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛不同,其血漿D-二聚體水平并不升高(與對(duì)照組比較 P>0 05),提示穩(wěn)定性心絞痛患者體內(nèi)無(wú)凝血活動(dòng)和繼發(fā)性纖溶功能的增加,血漿D-二聚體的含量可作為急性心肌梗死早期診斷的參考指標(biāo)及穩(wěn)定性心絞痛和不穩(wěn)定性心絞痛鑒別的參考指標(biāo)。
TNT檢測(cè)具有特異性強(qiáng)、靈敏度高,其檢測(cè)迅速、方便的特點(diǎn),FDP的敏感性較D-二聚體高,而D-二聚體較FDP有更高的特異性,因此,聯(lián)合檢測(cè)TNT、D-二聚體、FDP有助于提高AMI的診斷。
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