馬莉亞 鄭海濱 (浙江臺(tái)州醫(yī)院 317000)

肺表面活性物質(zhì)（PS）在早產(chǎn)兒急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的治療中應(yīng)用廣泛，臨床效果顯著，目前國(guó)內(nèi)應(yīng)用PS治療新生兒重癥肺炎合并ARDS的相關(guān)報(bào)道較少?，F(xiàn)將我院收住的新生兒重癥肺炎合并ARDS應(yīng)用PS治療的情況介紹如下：

l 資料與方法

1.1 病例選擇 2006年3月至2009年1月我院新生兒重癥肺炎合并ARDS病例共20例，均為足月兒，其中男12例，女8例。所有病例均符合新生兒重癥肺炎和1994年美國(guó)和歐洲ARDS評(píng)審會(huì)議制訂的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 分組資料 20例分為兩組，應(yīng)用PS(固爾蘇)治療者9例為治療組，未應(yīng)用固爾蘇治療者11例為對(duì)照組。兩組患兒入院時(shí)一般資料見(jiàn)表1，兩組基本情況大體相似。

1.3 方法 兩組入院后均機(jī)械通氣支持，采用模式為常頻參數(shù)機(jī)械通氣(IPPV+PEEP);同時(shí)積極控制原發(fā)病，并采取綜合治療，包括強(qiáng)心、利尿、抗感染，改善循環(huán)，維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡等。治療組加用氣管內(nèi)給藥(PS制劑)，采用意大利凱西制藥公司生產(chǎn)的從豬肺提取的天然肺表面活性物質(zhì)固爾蘇。給藥方法：吸痰后氣管插管，將固爾蘇注入氣管內(nèi)，分別于患兒的平臥位、左側(cè)臥位、右側(cè)臥位及再次平臥位各注入1/4劑量的藥物，每次給藥后皮囊加壓1～2min；給藥劑量第1次為200mg/kg，第1次給藥后6～l2h若仍有明顯低氧血癥，重復(fù)用藥，劑量為100mg/kg。

1.4 觀察指標(biāo) 評(píng)估兩組患兒治療前后24h的動(dòng)脈血氧分壓/吸入氣體氧含量(PaO2/FiO2)和動(dòng)脈/肺泡氧分壓比值(a/APO2)。PaO2/FiO2和a/APO2越大，肺氧合功能就越好。觀察兩組患兒的機(jī)械通氣時(shí)間、平均氣道峰壓（MAP）、吸入高氧濃度持續(xù)時(shí)間（FiO2≥50%）及住院時(shí)間。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒治療前后肺氧合功能變化及治療效果的比較見(jiàn)表2、表3。

表1 兩組患兒入院時(shí)一般資料 （s）

表1 兩組患兒入院時(shí)一般資料 （s）

注：PaO2為動(dòng)脈血氧分壓，PaCO2為動(dòng)脈血二氧化碳分壓

組 別 例數(shù) 胎齡(周)日齡(d)出生體重(g)5min Apgar評(píng)分(分)pH PaO2(kPa)PaCO2(kPa)治療組 9 38.2±1.4 8.4±3.0 3186.7±345.4 8.2±1.2 7.2±0.04 5.5±0.2 8.1±0.8對(duì)照組 11 39.1±0.9 8.5±3.1 3060.9±298.0 8.2±0.8 7.3±0.04 5.6±0.2 8.4±0.8

表2 兩組治療前后肺氧合功能變化 （s）

表2 兩組治療前后肺氧合功能變化 （s）

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表3 兩組治療效果比較 （s）

表3 兩組治療效果比較 （s）

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由表2可見(jiàn)，兩組治療前PaO2/FiO2與a/APO2相似，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后治療組PaO2/FiO2與a/APO2均高于對(duì)照組，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

由表3可見(jiàn)，治療組的機(jī)械通氣時(shí)間、MAP、FiO2≥50%持續(xù)時(shí)間及總住院時(shí)間與治療組比較均得到降低，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 兩組患兒死亡情況 治療組死亡2例，死于肺出血、多臟器功能衰竭各1例。對(duì)照組死亡3例，死于感染性休克、肺出血、多臟器功能衰竭各1例。

3 討論

重癥肺炎合并ARDS時(shí)由于受炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、炎性遞質(zhì)細(xì)胞因子作用、滲透性肺水腫等的影響，導(dǎo)致Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞壞死、脫落和基底膜裸露，富含蛋白質(zhì)的炎性滲出物沉積在基底膜上形成透明膜；肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞隨后遷移、增殖分化為Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞，修復(fù)受損的上皮，導(dǎo)致繼發(fā)性PS缺乏，肺泡及小呼吸道陷閉、微小肺不張[1]，從而加重肺水腫，導(dǎo)致肺萎陷-缺氧-酸中毒，最后形成惡性循環(huán)。

PS主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞合成，主要作用是降低肺泡液-氣界面的表面張力，維持肺泡的穩(wěn)定性，減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，有助于控制肺水腫的發(fā)生，降低吸氣阻力，減少吸氣做功。

目前的PS制劑分為天然制劑和人工合成兩種。天然PS含有疏水性表面相關(guān)蛋白SPB、SPC，能防止毛細(xì)血管通透性增高時(shí)蛋白泄漏對(duì)外源性PS的抑制，促使磷脂快速吸收和分布。固爾蘇即是豬肺提取的天然表面活性物質(zhì)，故在降低肺泡表面張力、提高氧合及肺功能方面較人工合成PS更能早期有效的發(fā)揮作用[2-3]。

本次研究表明，PS在提高重癥肺炎合并ARDS新生兒的氧合及減少二氧化碳潴留方面有較明顯的效果，應(yīng)用PS后患兒氧合指標(biāo)有明顯改善：治療組應(yīng)用PS治療24h后PaO2/FiO2和a/APO2均較對(duì)照組升高，提示補(bǔ)充PS能有效阻斷和控制由于炎癥反應(yīng)導(dǎo)致自身PS缺乏而引發(fā)的一系列病理生理過(guò)程，糾正缺氧和酸中毒等。

應(yīng)用PS后肺氧合功能得到改善，患兒吸入高濃度氧的需求得以降低，總的機(jī)械通氣時(shí)間、MAP均降低，因而高氧、高壓力通氣、過(guò)長(zhǎng)時(shí)間的機(jī)械通氣支持引發(fā)的諸如氣胸等并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)降低，病程縮短，最后總住院時(shí)間也得到減少。本次研究中，治療組2例死亡，對(duì)照組3例死亡，兩組的死亡患兒入院時(shí)均存在嚴(yán)重的低氧血癥、酸中毒，部分病例存在有嚴(yán)重的全身性感染。由于本次的樣本量較小，其結(jié)果還有待加大樣本后進(jìn)一步研究證實(shí)。

[1]陳小燕，陳敬國(guó)，方慧云，等.對(duì)足月新生兒呼吸窘迫綜合征臨床特點(diǎn)的研究[J].2006，26（2）：189.

[2]Soll RF.Appropriate surfactant usage in 1996[J]. Eur Pediatr,1996，155(Suppl 2):S8-13.

[3]Evans DA，Wilmott RW,Whitestt JA.Surfactant replacement therapy for adult respiratory distress syndrome in children[J].Pediatr Pulmonol，1996，21(5):328-336.