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        64層螺旋CT對(duì)心肌橋的診斷價(jià)值

        2010-04-24 10:53:20李善杰
        實(shí)用醫(yī)藥雜志 2010年4期
        關(guān)鍵詞:遠(yuǎn)段螺旋造影

        王 萍,李善杰,周 芳

        心肌橋(myocardial bridges,MB)是一種常見的冠狀動(dòng)脈先天變異,是指通常走形于心外膜脂肪組織中的冠狀動(dòng)脈及其分支表面所覆蓋的心肌纖維,而位于心肌橋下的這段冠狀動(dòng)脈成為壁冠狀動(dòng)脈(mural coronary artery,MCA)。常規(guī)的冠狀動(dòng)脈造影對(duì)心肌橋的檢出率只有0.5%~16.0%[1],明顯低于尸檢的比率的5.4%~85.7%[2]。另外心肌橋的長度與厚度、心肌橋與其下的冠狀動(dòng)脈的交叉角度、兩者之間的疏松結(jié)締組織的種類及數(shù)量、主動(dòng)脈是否有狹窄及程度、冠狀動(dòng)脈本身的病變及粥樣硬化的程度都直接影響了常規(guī)冠狀動(dòng)脈成像對(duì)心肌橋的檢出率。筆者結(jié)合523例冠狀動(dòng)脈成像的影像資料分析64層螺旋CT在心肌橋的診斷方面的重要意義。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取筆者所在醫(yī)院2008-01~2009-01行64層螺旋CT冠狀動(dòng)脈成像的患者523例,其中男332例,女191例;年齡29~81歲,平均56.7歲。包括有胸痛胸悶等臨床癥狀、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后以及部分無明顯癥狀的體檢者,所有受檢者受檢時(shí)心率為45~94次/min,平均67次/min。

        1.2 掃描方法 使用Siemens Sensation 64層CT掃描儀完成檢查,掃描參數(shù):管電壓 120 kV,770 mAs/slice,Pitch=0.2,探測(cè)器0.6 mm×64 mm,球管旋轉(zhuǎn)速度0.33 s/轉(zhuǎn),回顧性心電門控,使用對(duì)比劑碘帕醇370(370 mgI/ml),注射量80~90ml,使用18G靜脈留置針,肘前靜脈穿刺,采用雙筒高壓注射器,注射速率5 ml/s,注射完后用生理鹽水40 ml以同樣速率沖刷導(dǎo)管,Bolus觸發(fā)掃描,閾值120 Hu,延遲時(shí)間5 s,采用仰臥位,掃描時(shí)屏氣。掃描范圍:氣管隆突下至膈下1~1.5 cm。掃描前舌下含化硝酸甘油0.5 mg,以擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。對(duì)心率>70次/min的患者,給予口服倍他樂克25~50 mg,將心率降至70次/min以下進(jìn)行掃描,對(duì)于有β受體阻斷劑使用禁忌證的患者,直接進(jìn)行檢查。

        1.3 圖片重建與分析 所有患者圖像均采用回顧性心電門控重建,層厚0.6 mm,層間隔0.6 mm,圖像傳至工作站進(jìn)行最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)、多平面重組 (multi-planar reformation,MPR)、 曲面重組(curved planar reformation,CPR)和短軸多平面重組、容積重現(xiàn)(volume rendering,VR)顯示冠狀動(dòng)脈各主干及主要分支,各冠狀動(dòng)脈的分段方法采用美國心臟病學(xué)會(huì)1999年標(biāo)準(zhǔn):左冠狀動(dòng)脈主干為1段,前降支分別以第1對(duì)角支和第2對(duì)角支開口分為近、中和遠(yuǎn)段,回旋支以鈍緣支開口為界分為2段,鈍緣支單獨(dú)為1段,右冠狀動(dòng)脈分別以第1右室支和銳緣支開口為界分為近、中和遠(yuǎn)段。所有圖像由 2位資深放射醫(yī)師獨(dú)立分析,當(dāng)意見不一致時(shí),共同會(huì)商給出最終意見。

        2 結(jié) 果

        523例患者中,檢出心肌橋共計(jì)92例,檢出率為17.6%,均為單支病變,其中發(fā)生于前降支心肌橋例數(shù)最多,共86例,約占93.5%,對(duì)角支4例,約占4.3%,左旋支2例,約占2.2%。前降支病變中又以前降支中段發(fā)生率最高,約72.8%,遠(yuǎn)段次之,約占20.7%。于MIP、MPR和曲面重建圖像上測(cè)量心肌橋厚度為1.0~4.9 mm,平均2.2 mm,壁冠狀動(dòng)脈管腔長度為0.9~43 mm,平均17.3 mm。92例MCA中有29例同時(shí)伴有不同程度的臨近冠狀動(dòng)脈粥樣板塊形成,67例患者有不同程度的心絞痛癥狀,25例患者無明顯臨床癥狀(主要為體檢患者)。見圖1。

        圖1 前降支遠(yuǎn)段MB-MCA患者的MIP圖及VRT圖(均可顯示LAD遠(yuǎn)段MB形成)

        3 討 論

        MB 是一種常見的冠狀動(dòng)脈先天變異,由于局部冠狀動(dòng)脈被心肌纖維所覆蓋,從而導(dǎo)致部分心肌不同程度的供血異常,因此而引發(fā)的心絞痛、心肌梗死甚至猝死的臨床報(bào)道也有所增加[3]。所以對(duì)其早期診斷具有相當(dāng)重要的臨床意義。

        以往心肌橋的診斷主要依靠常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影,多表現(xiàn)為收縮期血管腔被擠壓,舒張期又恢復(fù)正常,呈現(xiàn)出所謂的“擠牛奶效應(yīng)”(milking effect)。而這種方法對(duì)心肌橋的檢出率僅為 0.5%~16.0%[1],明顯低于尸檢對(duì)心肌橋的檢出率5.4%~85.7%[2],而且并不能顯示冠狀動(dòng)脈以外的心肌橋的情況。隨著具有高空間分辨率的64層螺旋CT應(yīng)用,明顯提高了MB的檢出率,同時(shí)也彌補(bǔ)了常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影的不足[3]。

        本組523例患者應(yīng)用64層螺旋CT檢查結(jié)果顯示心肌橋的檢出率為17.6%,高于常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影的檢出率。分析其原因主要為:常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影對(duì)心肌橋的診斷必須符合“擠牛奶效應(yīng)”和“上下臺(tái)階”征兩項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)[4],而且也受心肌橋厚度、壁冠狀動(dòng)脈長度、造影技術(shù)、投照體位以及造影者經(jīng)驗(yàn)等因素的影響[5]。在本文中,所有檢出心肌橋的患者均為單橋,以前降支發(fā)病率最高,占93.5%,其主要原因可能與前降支行程較長,走形相對(duì)復(fù)雜以及前壁心肌組織較為肥厚等因素有關(guān)[6],也可能同胚胎時(shí)期該血管位于心肌內(nèi)有關(guān)。

        應(yīng)用64層螺旋CT及其強(qiáng)大的后處理技術(shù),可清晰的觀測(cè)到冠狀動(dòng)脈走形與淺表心肌的關(guān)系。本組92例心肌橋僅有21例壁冠狀動(dòng)脈呈現(xiàn)出“上下臺(tái)階”征,而71例壁冠狀動(dòng)脈的表面并不是全被心肌覆蓋。通過MIP、MPR多角度觀察可見高密度的壁冠狀動(dòng)脈上面的低密度心肌影并不明確或者壁冠狀動(dòng)脈僅埋藏在低密度的淺表心肌內(nèi),壁冠狀動(dòng)脈兩端的成角和“鉆入或鉆出”現(xiàn)象并不明顯。Ferreira等[7]認(rèn)為這種淺表型心肌橋主要由薄層結(jié)締組織、神經(jīng)和脂肪組成。

        心肌橋?qū)Ρ诠跔顒?dòng)脈的機(jī)械性壓迫作用,使得其遠(yuǎn)側(cè)段冠狀動(dòng)脈收縮期壓力低,因而粥樣硬化發(fā)生率低,而其近側(cè)段冠狀動(dòng)脈收縮期壓力增高,伴渦流形成,因而易發(fā)生粥樣硬化。在本組92例心肌橋中,27例心肌橋近端血管形成粥樣斑塊,2例于心肌橋遠(yuǎn)端血管形成粥樣斑塊,也支持上述理論。而壁冠狀動(dòng)脈除因心肌橋?qū)ζ湓斐蓹C(jī)械壓迫外并未見到明顯的粥樣斑塊形成,這可能與壁冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞因受心肌橋壓迫,導(dǎo)致血流與血管內(nèi)膜之間剪切力增大[8],而高剪切力往往可以增加內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)血管舒張因子、生長抑制因子、纖維蛋白溶解物質(zhì)和抗氧化劑的表達(dá),抑制血管收縮因子、生長因子、炎癥介質(zhì)和粘附因子的表達(dá),使內(nèi)皮細(xì)胞不易損傷,也不利細(xì)胞增生、脂質(zhì)攝取和血細(xì)胞粘附,具有抗AS作用[8]。

        綜上所述,64層螺旋CT冠狀動(dòng)脈成像作為一種無創(chuàng)、方便、經(jīng)濟(jì)的檢查方法與常規(guī)冠狀動(dòng)脈成像相比能夠更直接的顯示心肌橋的位置、厚度、壁冠狀動(dòng)脈的長度以及其前后血管腔粥樣硬化情況,它對(duì)心肌橋的診斷具有重要的臨床價(jià)值。

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