王 萍，李善杰，周 芳

心肌橋（myocardial bridges,MB）是一種常見的冠狀動(dòng)脈先天變異，是指通常走形于心外膜脂肪組織中的冠狀動(dòng)脈及其分支表面所覆蓋的心肌纖維，而位于心肌橋下的這段冠狀動(dòng)脈成為壁冠狀動(dòng)脈（mural coronary artery,MCA）。常規(guī)的冠狀動(dòng)脈造影對(duì)心肌橋的檢出率只有0.5%～16.0%[1]，明顯低于尸檢的比率的5.4%～85.7%[2]。另外心肌橋的長度與厚度、心肌橋與其下的冠狀動(dòng)脈的交叉角度、兩者之間的疏松結(jié)締組織的種類及數(shù)量、主動(dòng)脈是否有狹窄及程度、冠狀動(dòng)脈本身的病變及粥樣硬化的程度都直接影響了常規(guī)冠狀動(dòng)脈成像對(duì)心肌橋的檢出率。筆者結(jié)合523例冠狀動(dòng)脈成像的影像資料分析64層螺旋CT在心肌橋的診斷方面的重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取筆者所在醫(yī)院2008-01～2009-01行64層螺旋CT冠狀動(dòng)脈成像的患者523例，其中男332例，女191例；年齡29～81歲，平均56.7歲。包括有胸痛胸悶等臨床癥狀、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后以及部分無明顯癥狀的體檢者，所有受檢者受檢時(shí)心率為45～94次/min，平均67次/min。

1.2 掃描方法 使用Siemens Sensation 64層CT掃描儀完成檢查，掃描參數(shù)：管電壓 120 kV，770 mAs/slice，Pitch=0.2，探測(cè)器0.6 mm×64 mm，球管旋轉(zhuǎn)速度0.33 s/轉(zhuǎn)，回顧性心電門控，使用對(duì)比劑碘帕醇370（370 mgI/ml），注射量80～90ml，使用18G靜脈留置針，肘前靜脈穿刺，采用雙筒高壓注射器，注射速率5 ml/s，注射完后用生理鹽水40 ml以同樣速率沖刷導(dǎo)管，Bolus觸發(fā)掃描，閾值120 Hu，延遲時(shí)間5 s，采用仰臥位，掃描時(shí)屏氣。掃描范圍：氣管隆突下至膈下1～1.5 cm。掃描前舌下含化硝酸甘油0.5 mg，以擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。對(duì)心率>70次/min的患者，給予口服倍他樂克25～50 mg，將心率降至70次/min以下進(jìn)行掃描，對(duì)于有β受體阻斷劑使用禁忌證的患者，直接進(jìn)行檢查。

1.3 圖片重建與分析 所有患者圖像均采用回顧性心電門控重建，層厚0.6 mm，層間隔0.6 mm，圖像傳至工作站進(jìn)行最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）、多平面重組 （multi-planar reformation，MPR）、 曲面重組（curved planar reformation，CPR）和短軸多平面重組、容積重現(xiàn)（volume rendering，VR）顯示冠狀動(dòng)脈各主干及主要分支，各冠狀動(dòng)脈的分段方法采用美國心臟病學(xué)會(huì)1999年標(biāo)準(zhǔn)：左冠狀動(dòng)脈主干為1段，前降支分別以第1對(duì)角支和第2對(duì)角支開口分為近、中和遠(yuǎn)段，回旋支以鈍緣支開口為界分為2段，鈍緣支單獨(dú)為1段，右冠狀動(dòng)脈分別以第1右室支和銳緣支開口為界分為近、中和遠(yuǎn)段。所有圖像由 2位資深放射醫(yī)師獨(dú)立分析，當(dāng)意見不一致時(shí)，共同會(huì)商給出最終意見。

2 結(jié) 果

523例患者中，檢出心肌橋共計(jì)92例，檢出率為17.6%，均為單支病變，其中發(fā)生于前降支心肌橋例數(shù)最多，共86例，約占93.5%，對(duì)角支4例，約占4.3%，左旋支2例，約占2.2%。前降支病變中又以前降支中段發(fā)生率最高，約72.8%，遠(yuǎn)段次之，約占20.7%。于MIP、MPR和曲面重建圖像上測(cè)量心肌橋厚度為1.0～4.9 mm，平均2.2 mm，壁冠狀動(dòng)脈管腔長度為0.9～43 mm，平均17.3 mm。92例MCA中有29例同時(shí)伴有不同程度的臨近冠狀動(dòng)脈粥樣板塊形成，67例患者有不同程度的心絞痛癥狀，25例患者無明顯臨床癥狀（主要為體檢患者）。見圖1。

圖1 前降支遠(yuǎn)段MB-MCA患者的MIP圖及VRT圖（均可顯示LAD遠(yuǎn)段MB形成）

3 討 論

MB 是一種常見的冠狀動(dòng)脈先天變異,由于局部冠狀動(dòng)脈被心肌纖維所覆蓋，從而導(dǎo)致部分心肌不同程度的供血異常，因此而引發(fā)的心絞痛、心肌梗死甚至猝死的臨床報(bào)道也有所增加[3]。所以對(duì)其早期診斷具有相當(dāng)重要的臨床意義。

以往心肌橋的診斷主要依靠常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影，多表現(xiàn)為收縮期血管腔被擠壓，舒張期又恢復(fù)正常，呈現(xiàn)出所謂的“擠牛奶效應(yīng)”（milking effect）。而這種方法對(duì)心肌橋的檢出率僅為 0.5%～16.0%[1]，明顯低于尸檢對(duì)心肌橋的檢出率5.4%～85.7%[2]，而且并不能顯示冠狀動(dòng)脈以外的心肌橋的情況。隨著具有高空間分辨率的64層螺旋CT應(yīng)用，明顯提高了MB的檢出率，同時(shí)也彌補(bǔ)了常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影的不足[3]。

本組523例患者應(yīng)用64層螺旋CT檢查結(jié)果顯示心肌橋的檢出率為17.6%，高于常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影的檢出率。分析其原因主要為：常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影對(duì)心肌橋的診斷必須符合“擠牛奶效應(yīng)”和“上下臺(tái)階”征兩項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)[4]，而且也受心肌橋厚度、壁冠狀動(dòng)脈長度、造影技術(shù)、投照體位以及造影者經(jīng)驗(yàn)等因素的影響[5]。在本文中，所有檢出心肌橋的患者均為單橋，以前降支發(fā)病率最高，占93.5%，其主要原因可能與前降支行程較長，走形相對(duì)復(fù)雜以及前壁心肌組織較為肥厚等因素有關(guān)[6]，也可能同胚胎時(shí)期該血管位于心肌內(nèi)有關(guān)。

應(yīng)用64層螺旋CT及其強(qiáng)大的后處理技術(shù)，可清晰的觀測(cè)到冠狀動(dòng)脈走形與淺表心肌的關(guān)系。本組92例心肌橋僅有21例壁冠狀動(dòng)脈呈現(xiàn)出“上下臺(tái)階”征，而71例壁冠狀動(dòng)脈的表面并不是全被心肌覆蓋。通過MIP、MPR多角度觀察可見高密度的壁冠狀動(dòng)脈上面的低密度心肌影并不明確或者壁冠狀動(dòng)脈僅埋藏在低密度的淺表心肌內(nèi)，壁冠狀動(dòng)脈兩端的成角和“鉆入或鉆出”現(xiàn)象并不明顯。Ferreira等[7]認(rèn)為這種淺表型心肌橋主要由薄層結(jié)締組織、神經(jīng)和脂肪組成。

心肌橋?qū)Ρ诠跔顒?dòng)脈的機(jī)械性壓迫作用，使得其遠(yuǎn)側(cè)段冠狀動(dòng)脈收縮期壓力低，因而粥樣硬化發(fā)生率低，而其近側(cè)段冠狀動(dòng)脈收縮期壓力增高，伴渦流形成，因而易發(fā)生粥樣硬化。在本組92例心肌橋中，27例心肌橋近端血管形成粥樣斑塊，2例于心肌橋遠(yuǎn)端血管形成粥樣斑塊，也支持上述理論。而壁冠狀動(dòng)脈除因心肌橋?qū)ζ湓斐蓹C(jī)械壓迫外并未見到明顯的粥樣斑塊形成，這可能與壁冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞因受心肌橋壓迫，導(dǎo)致血流與血管內(nèi)膜之間剪切力增大[8]，而高剪切力往往可以增加內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)血管舒張因子、生長抑制因子、纖維蛋白溶解物質(zhì)和抗氧化劑的表達(dá)，抑制血管收縮因子、生長因子、炎癥介質(zhì)和粘附因子的表達(dá)，使內(nèi)皮細(xì)胞不易損傷，也不利細(xì)胞增生、脂質(zhì)攝取和血細(xì)胞粘附，具有抗AS作用[8]。

綜上所述，64層螺旋CT冠狀動(dòng)脈成像作為一種無創(chuàng)、方便、經(jīng)濟(jì)的檢查方法與常規(guī)冠狀動(dòng)脈成像相比能夠更直接的顯示心肌橋的位置、厚度、壁冠狀動(dòng)脈的長度以及其前后血管腔粥樣硬化情況，它對(duì)心肌橋的診斷具有重要的臨床價(jià)值。

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