血管緊張素在休克時(shí)大量生成會(huì)引起什么結(jié)果?

答:休克時(shí)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)被激活而生成大量的血管緊張素。其中,以血管緊張素Ⅱ的縮血管效應(yīng)最強(qiáng),它能使全身血管包括冠脈血管收縮,外周阻力增高,冠狀血流減少,心肌負(fù)荷加重,耗氧量增加,甚至導(dǎo)致心肌點(diǎn)狀出血。

——摘自《護(hù)士繼續(xù)教育手冊(cè)》

為什么新斯的明不能用于琥珀膽堿引起的呼吸肌麻痹?

答:過(guò)量的琥珀膽堿可引起呼吸肌麻痹。此時(shí)不能用新斯的明解救,因?yàn)樾滤沟拿骺梢种萍傩阅憠A酯酶,反可加強(qiáng)或延長(zhǎng)琥珀膽堿的作用。過(guò)量時(shí)可用人工呼吸機(jī)維持呼吸。

新斯的明解救筒箭毒堿中毒的原理是什么?

答:新斯的明為膽堿酯酶抑制劑,可對(duì)抗筒箭毒堿的肌松作用,因?yàn)樾滤沟拿饕种颇憠A酯酶后,能使乙酰膽堿蓄積而有利于競(jìng)爭(zhēng)被筒箭毒堿占據(jù)的N2受體。

常用的擬腎上腺素藥有哪些?

答:擬腎上腺素藥多數(shù)藥物為胺類(lèi)化合物,故又稱(chēng)擬交感胺類(lèi)藥。常用的藥物有腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿、間羥胺、甲氧胺、多巴胺、多巴酚丁胺。

——摘自《護(hù)士繼續(xù)教育手冊(cè)》

心肌抑制因子是如何產(chǎn)生的?

答:休克過(guò)程中胰腺在缺血、缺氧時(shí),其外分泌腺細(xì)胞內(nèi)溶酶體破壞而釋放出組織蛋白酶,后者可分解組織蛋白而產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)。MDF形成后可進(jìn)入毛細(xì)血管血流。

休克晚期為什么會(huì)有血栓形成?

答:休克晚期,由于缺氧、酸中毒和內(nèi)毒素等使血管內(nèi)皮受損,前列環(huán)素(PGl2)生成釋放減少,相反,血栓索A2(TXA2)釋放增多,故休克晚期易有血栓形成。

——摘自《護(hù)士繼續(xù)教育手冊(cè)》

腎上腺的藥理作用及用途有哪些?

答:腎上腺素能激動(dòng)α和β受體。其藥理作用有興奮心血管系統(tǒng)功能,抑制支氣管平滑肌和加強(qiáng)新陳代謝。主要用于心臟驟停,過(guò)敏性休克,支氣管哮喘,與局麻藥配伍及局部止血。

異丙腎上腺素可作用于哪些受體?其藥理作用及用途有哪些?

答:異丙腎上腺素對(duì)β1和β2受體均具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用,對(duì)α受體幾無(wú)作用。藥理作用表現(xiàn)為對(duì)心臟具有強(qiáng)大的興奮作用,舒張骨骼肌血管及冠狀血骨,對(duì)平滑肌的松弛作用,促進(jìn)糖原及脂肪分解。主要用于心臟驟停及房室傳導(dǎo)阻滯,支氣管哮喘急性發(fā)作和休克等。

——摘自《護(hù)士繼續(xù)教育手冊(cè)》

心力衰竭和心功能不全有何異同點(diǎn)?

答:心力衰竭和心功能不全在本質(zhì)上是相同的,只是程度上有所差別。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期,病人有明顯的心力衰竭的臨床癥狀,而心功能不全則是指病情從輕到重的全過(guò)程,包括沒(méi)有心力衰竭癥狀的心功能不全的代償階段。

——摘自《護(hù)士繼續(xù)教育手冊(cè)》

防治呼吸衰竭的一般原則有哪些?

答:防治呼吸衰竭要遵循的一般原則是:(1)治療原發(fā)病;(2)防止去除誘因作用;(3)保持呼吸道通暢;(4)密切觀察監(jiān)護(hù),實(shí)行綜合治療,即注意糾正酸減平衡紊亂與水電解質(zhì)紊亂;(5)維持心、腦、腎等重要器官功能;(6)防治嚴(yán)重的并發(fā)癥。

對(duì)有二氧化碳潴留的病人給氧治療時(shí)要注意什么?

答:開(kāi)始給氧時(shí),不應(yīng)給予高濃度氧,原則上以持續(xù)低濃度、低流量為宜。

——摘自《護(hù)士繼續(xù)教育手冊(cè)》

心力衰竭有幾種分類(lèi)方法?

答:心力衰竭有4種分類(lèi)方法:(1)根據(jù)心力衰竭程度分為輕、重、中度心力衰竭;(2)根據(jù)心臟受損部位分為左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭;(3)根據(jù)心力衰竭發(fā)生的速度分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭;(4)根據(jù)心力衰竭時(shí)心輸出量的高低分為低輸出量和高輸出量性心力衰竭。

——摘自《護(hù)士繼續(xù)教育手冊(cè)》