陳 娟 欒智勇

1.病歷簡(jiǎn)介

患者,女,49歲。有甲狀腺功能亢進(jìn)病史15年,因腰部脹痛不適就診。查體:腹部平軟,兩側(cè)腎區(qū)叩擊痛。無惡心、嘔吐。實(shí)驗(yàn)室檢查:尿常規(guī)無異常,T33.2nmol/L,T4182nmol/L,TSH 3.5mU/L(LRIA法測(cè)定)。X線平片示:雙腎區(qū)散在“沙礫樣”致密影(圖1)。診斷:雙腎區(qū)結(jié)石可能性大。超聲檢查:雙腎輪廓稍大,皮質(zhì)區(qū)變薄,腎錐體回聲明顯增強(qiáng),呈果核狀,圍繞腎竇排列,后方可見淺聲影,雙腎集合系統(tǒng)不分離(圖2);甲狀腺兩葉體積稍大,回聲粗密不均勻(圖3),彩色血流分布豐富。診斷:①甲狀腺兩葉彌漫性腫大;②雙腎鈣質(zhì)沉淀癥。

2.討論

2.1 腎鈣質(zhì)沉淀癥 是鈣質(zhì)在腎組織內(nèi)沉著。常由系統(tǒng)性、全身性疾病所致,所以為雙側(cè)腎發(fā)病,多發(fā)生于高鈣血癥,在甲狀旁腺功能亢進(jìn)、高氯血癥性酸中毒和慢性腎盂腎炎時(shí)可見到,也見于醛固酮增多癥、腎小管酸中毒等[1]。本例為甲狀腺功能亢進(jìn),引起腎鈣質(zhì)沉淀的主要原因是:①尿濃縮功能受損。甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)血清滲透壓高于正常,同時(shí)合并有高血鈣和高尿鈣。②鈣磷代謝障礙。甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)引起降鈣素缺乏和1,25(OH)2D3增加,可促進(jìn)骨骼自溶作用,使骨骼釋放鈣增加,抑制骨骼從血漿中攝取鈣,同時(shí)刺激胃腸道增加鈣的吸收,并影響腎血管對(duì)鈣、磷的重吸收,從而導(dǎo)致高血鈣。③腎小管酸中毒。鈣鹽的沉積對(duì)腎小管的功能產(chǎn)生影響,甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)的自身免疫障礙,也能造成甲狀腺和腎小管病變[2]。

2.2 超聲表現(xiàn) 早期典型聲像圖表現(xiàn)為多數(shù)腎錐體周邊回聲增高,中央仍為低回聲,形似擴(kuò)張的腎盞。隨鈣質(zhì)沉積增加,聲像圖表現(xiàn)為整個(gè)腎錐體回聲增強(qiáng),呈果核狀,圍繞腎竇排列,通常無聲影,嚴(yán)重者可有聲影。

2.3 鑒別診斷 本病應(yīng)與海綿腎和腎皮質(zhì)鈣質(zhì)沉積相鑒別。①海綿腎:聲像圖表現(xiàn)為腎髓質(zhì)回聲顯著增高,高回聲錐體圍繞腎竇呈放射狀排列,與皮質(zhì)分界清晰,內(nèi)部呈細(xì)點(diǎn)狀回聲,極少見聲影。②腎皮質(zhì)鈣質(zhì)沉積:聲像圖表現(xiàn)為腎皮質(zhì)內(nèi)散在彌漫性強(qiáng)回聲,有聲影,單個(gè)或多個(gè)成片狀,嚴(yán)重者可遍布腎皮質(zhì)。

2.4 超聲應(yīng)用價(jià)值 超聲檢查可敏感發(fā)現(xiàn)腎錐體異常改變,在對(duì)腎鈣質(zhì)沉淀癥的早期診斷及程度評(píng)估方面優(yōu)于X線檢查。在后期,鈣化錐體的嚴(yán)重聲影可干擾超聲對(duì)整個(gè)錐體和腎竇部的觀察,超聲檢查不及X線檢查直觀[3]。

圖1 X線平片示:雙腎區(qū)散在“沙礫樣”致密影。 圖2 超聲圖像:右腎輪廓稍大,皮質(zhì)區(qū)變薄,腎錐體回聲明顯增強(qiáng),呈果核狀,圍繞腎竇排列,后方可見淺聲影。RK:右腎。 圖3 超聲圖像:甲狀腺兩葉體積稍大,回聲粗密,不均勻。R-T H:右甲狀腺

[1] 周永昌.超聲醫(yī)學(xué).第4版(下冊(cè)).北京:科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2002,1161

[2] 蔣季杰,范亞平.現(xiàn)代腎病學(xué).北京:人民軍醫(yī)出版社,2001,556

[3] 徐智章.現(xiàn)代腹部超聲診斷學(xué).北京:科學(xué)出版社,2001,342