趙建清 馬小紅

新生兒缺氧缺血性腦病是指在圍產(chǎn)期缺氧窒息而導致的腦缺氧缺血性損傷，臨床出現(xiàn)一系列腦病的表現(xiàn)，發(fā)病率及死亡率較高。缺氧缺血性腦病主要見于嚴重窒息的足月兒，缺氧既可發(fā)生在產(chǎn)前，也可發(fā)生在產(chǎn)時。本文就我科2008年1月～2009年7月收治的15例HIE與窒息的相關性進行如下分析:

1 臨床資料

1.1 診斷依據(jù)

HIE根據(jù)1989年在濟南中華兒科雜志編輯部組織的專題座談會制定的“新生兒缺氧缺血性腦病的臨床診斷依據(jù)和分析”標準進行診斷。

1.2 一般資料

男8例，女7例，男女之間無明顯差異。足月兒12例，早產(chǎn)兒2例，過期產(chǎn)1例。入院時間:出生后24小時入院10例，48小時內(nèi)3例；72小時內(nèi)2例；2例門診收住；13例均為本院產(chǎn)嬰兒室轉(zhuǎn)入。窒息引起的10例，＜5分鐘7例；＞5分鐘的3例，窒息引起的患兒均作氣管插管及心肺復蘇搶救。

1.3 臨床表現(xiàn)

缺氧12例，前囟張力增高7例，原始反射減弱6例，反應遲鈍7例，易激惹7例，嗜睡5例，肌張力增高8例，肌張力減弱3例，原始反射消失1例，抽搐1例。癥狀出現(xiàn)時間:出生后24小時內(nèi)12例；24～48小時2例；48～72小時1例。癥狀消失時間＜48小時5例；＜72小時8例:7天內(nèi)消失的2例。

1.4 分度

輕度7例，中度7例，重度1例(其中1例放棄治療)。

1.5 頭顱CT分度

頭顱CT8例；根據(jù)HIE的CT分度標準；輕度4例，中度3例，重度1例。

1.6 窒息與HIE的關系

新生兒窒息的Apgar評分和窒息時間決定HIE的程度，Apsar評分越低，窒息時間越長HIE的發(fā)生率越高，病性越嚴重。

1.7 合并癥和轉(zhuǎn)歸

本組合并肺炎3例，硬腫癥2例；1例放棄治療，其余均治愈出院。

2 討論

HIE絕大多數(shù)由新生兒窒息(包括宮內(nèi)窒息)引起，窒息的本質(zhì)是缺氧，并隨窒息程度而加重。窒息是新生兒死亡和致殘的主要原因之一，窒息時由于缺氧可使多系統(tǒng)受累，但缺氧缺血性腦病是影響預后的重要因素。因此，預防窒息是對HIE的關鍵環(huán)節(jié)。

新生兒腦代謝最旺盛，腦的氧耗量占全身耗氣量的一半。而且足月兒腦血流量平均值為100g，窒息足月兒在生后第二天腦血流量僅為正常值的一半，在生后第四天內(nèi)還可以繼續(xù)下降。所以缺氧時由于新生兒腦內(nèi)酮酸脫氧酶活性降低，使乳酸積聚增多，造成腦內(nèi)酸中毒。而缺氧缺血時腦內(nèi)酸中毒加重，組織內(nèi)的乳酸不能排除，以及組織內(nèi)CO2不能充分的被碳酸氫鈉緩沖，使局部腦細胞水腫和損傷發(fā)展迅速造成腦組織壞死。多個細胞壞死融合時，這種血管源性水腫更為嚴重，使顱內(nèi)壓增高。因此，當腦壞死灶的融合，血管源性水腫及腦水腫引起的顱內(nèi)壓增高時，導致腦缺氧缺血更加嚴重，以致整個腦組織壞死，造成永久性損傷，預后極差。從以上腦缺氧缺血的病理生理變化說明新生兒窒息與HIE的關系是非常密切的。

從本組資料觀察，本組中的14例，有10例(80%)是窒息引起的HIE，其中做CT檢查8例，均出現(xiàn)不同程度的腦水腫及腦組織損傷，有1例伴有顱內(nèi)出血，而分娩過程中無產(chǎn)傷史，顯然中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害主要由窒息而引起。

3 窒息引起的HIE的治療

3.1 氧療與糾正酸中毒

氧療可防止發(fā)生繼續(xù)缺氧，有利于腦細胞功能的恢復；對有代謝性酸中毒的患兒最好在生后5小時內(nèi)，持續(xù)性或間歇的靜脈滴注碳酸氫鈉至酸中毒糾正為止，也可以防止酸中毒對腦組織損害。

3.2 維持正常的血壓和心率

可避免腦血流量減少導致的腦缺氧缺血加重，可以給多巴胺或合用多巴酚丁胺及異丙基腎上腺素等藥物治療。

3.3 供給一定量的葡萄糖

由于腦組織本身不儲備糖，故在HIE腦血流量減少時，適當提高血中葡萄糖濃度，以維持腦細胞代謝功能，一天補給葡萄糖5～10g左右，以8μg/(kg·min)的速度為宜。

3.4 降低顱內(nèi)壓

缺氧缺血性腦病在生后4～6小時左右易出現(xiàn)腦水腫所致的顱內(nèi)壓增高，此時靜脈滴注速尿(1mg/kg)或甘露醇(足月兒0.5g/kg，早產(chǎn)兒0.25g/kg)，間隔時間可在6～8小時，二者交替使用或單獨使用。嚴格控制入量，預防尿潴留和心功能不全，最初1～3天量控制在60～80ml/(kg·d)，以均勻速度緩慢靜脈輸注。

3.5 止驚

驚厥使能量依賴性離子泵的活動迅速增加，但腦內(nèi)ATP的高能磷酸(磷酸肌酐)含量卻大大減少，其結果是ATP增加，使糖分解潴留在磷酸果糖階段，最終形成丙酮酸堆積，部分丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸，導致腦內(nèi)酸中毒，進一步損害腦血管自動調(diào)節(jié)功能，更加重缺血缺氧。魯米那鈉15～20mg/(kg·d)，第二天約維持量5mg/(kg·d)，分二次，應根據(jù)血藥濃度適當調(diào)整維持量。

3.6 清除呼吸抑制

納絡酮能改善腦血流量重新分布，保證腦干等重要部位的血供應，減輕腦水腫，緩解癱瘓昏迷等癥狀。每次0.01～0.1mg/kg，療程1～3日。僅用于正壓人工呼吸率和膚色恢復正常仍存在嚴重的呼吸抑制，且其母親產(chǎn)前4～6小時有注射麻醉藥品史的新生兒。