李淑君 唐義麗 馮自威

河南漯河市中醫(yī)院兒科 漯河 462000

肺炎是一種嚴(yán)重危害小兒健康的常見病、多發(fā)病,重癥肺炎缺氧、酸中毒和肺血管源性介質(zhì)分泌增加,引起腦循環(huán)障礙,可導(dǎo)致中毒性腦病,早期防治是降低重癥肺炎、病死率的關(guān)鍵。現(xiàn)將我院收治的重癥肺炎并中毒性腦病患者40例,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組40例,男21例,女19例;～1歲24例,～2.5歲18例。診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]:(1)參考全國高等學(xué)校教材第6版兒科學(xué)。確診為重癥肺炎后出現(xiàn)下列臨床癥狀與體征者可考慮為中毒性腦病。(2)煩躁或嗜睡、雙眼上翻、凝視、斜視。球結(jié)膜水腫、瞳孔對光反射遲鈍或消失。前囟隆起。昏迷、反復(fù)抽搐(排除低鈣性及高熱驚厥、顱內(nèi)感染)。中樞性呼吸節(jié)律不齊、甚至呼吸停止。腦脊液檢查,除顱內(nèi)壓增高外,其他項目均正常。腦CT或MRI提示腦水腫(除肺炎低鈉性腦水腫外)。

1.2 臨床表現(xiàn) 40例患兒均有肺炎癥狀,體征如:咳嗽、呼吸困難、發(fā)熱、肺部聽診口羅音外,突出表現(xiàn)在神經(jīng)系統(tǒng)方面,其中:嗜睡20例,煩躁22例,反復(fù)抽搐15例,淺昏迷8例,呼吸衰竭2例,巴賓斯基征(+)4例,頸項強直38例,肢體障礙1例,凝視、落日眼11例。

1.3 輔助檢查 血常規(guī):WBC＞12.0×199/L 30例。WBC＜4.0×199/L 16例。胸部X線片顯示,肺部大小片狀陰影39例。40例均做腦脊液檢查;35例測腦脊液壓力均大于正常值,平均值為:1.48kPa,外觀透明,細(xì)胞數(shù)均＜10×109/L潘化試驗陰性,氯化物、蛋白質(zhì)質(zhì)量均正常。

1.4 治療與轉(zhuǎn)歸 本組40例均采用綜合療法,選擇有效抗生素。控制感染,保存呼吸道通暢、吸氧、鎮(zhèn)靜、止痙,液體按保持患兒輕度脫水狀態(tài),同時積極降低顱內(nèi)壓,應(yīng)用甘露醇、地塞米松、呋塞米、三聯(lián)脫水治療。腦水腫重者,加用白蛋白,7例昏迷患兒應(yīng)用納洛酮治療。全組痊愈31例(77.5%),好轉(zhuǎn)7例(17.5%)自動出院1例(2.5%),死亡1例(2.5%)。

2 討論

中毒性腦病是重癥肺炎常見的并發(fā)癥,是導(dǎo)致重癥肺炎呼吸衰竭加重和死亡的主要原因,故早期診治至關(guān)重要。當(dāng)小兒肺炎表現(xiàn)面色發(fā)灰、嗜睡、煩躁、呼吸困難、發(fā)紺加重、嘔吐等,應(yīng)警惕中毒性腦病。出現(xiàn)意識障礙、反復(fù)抽搐時,應(yīng)完善相關(guān)的輔助檢查,做出臨床診斷。呼吸節(jié)律不齊或瞳孔異常改變,即可初步診斷,再行腰穿,做腦脊液檢查或頭顱CT及M RI檢查可確診。

在重癥肺炎極期,因氣體交換障礙而產(chǎn)生低氧血癥和高碳酸血癥,引起腦組織微循環(huán)障礙,加重腦組織缺氧,使血腦屏障通透性增加;腦組織代謝障礙,神經(jīng)細(xì)胞A TP供應(yīng)不足,Na+-K+轉(zhuǎn)運功能降低,引起Na+內(nèi)流,K+外流,Ca2+內(nèi)流,神經(jīng)細(xì)胞及血管周圍水鈉潴留,發(fā)生彌散性腦水腫;此外肺炎致病菌及其毒素也可致腦血管通透性增高,引起血管源性與細(xì)胞毒性腦水腫;在病變過程中,氧自由基也可加重腦水腫。

重癥肺炎并中毒性腦病治療,除抗感染及綜合療法外,對于顱內(nèi)水腫的處理,是采用小劑量甘露醇0.25～0.5g/(kg?次),呋塞米針1～2mg/(kg?次),地塞米松針0.5～1mg/(kg?次)合用的方法?？裳杆俳档惋B內(nèi)壓。甘露醇降顱壓迅速,呋塞米則抵消了甘露醇增加心肺負(fù)荷的不良反應(yīng),地塞米松能減少炎癥滲出,穩(wěn)定細(xì)胞膜,保護(hù)溶酶體,降低血管通透性,減少腦脊液的生成,抑制粒細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基,且地塞米松降顱壓持續(xù)性彌補了甘露醇作用短暫的不足。白蛋白雖然脫水效果良好,但價格昂貴,加重了患者的經(jīng)濟負(fù)擔(dān),不宜推廣。納洛酮是嗎啡受體拮抗劑,使β-內(nèi)啡肽不能和嗎啡受體結(jié)合,能改善腦循環(huán),減輕腦水腫,阻滯Ca2+內(nèi)流,清除氧自由基,適用于昏迷患兒。

[1] 諸福棠主編.實用兒科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:1812-1823.