許風(fēng)雷 李翠萍 熱依汗 王 力 李建玲 范太根

新疆克拉瑪依市中心醫(yī)院 克拉瑪依 834000

短暫腦缺血發(fā)作(TIA)是完全性腦卒中的重要危險(xiǎn)因素,未經(jīng)治療的TIA約有1/3以上患者以后發(fā)展為腦梗死,在TIA之后的第1年內(nèi)發(fā)生腦卒中的危險(xiǎn)性最高。目前認(rèn)為其主要的發(fā)病機(jī)制為動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上發(fā)生微血管栓塞或血流動(dòng)力學(xué)異常造成的局部腦缺血,在發(fā)病后最初7d發(fā)生腦梗死的危險(xiǎn)高達(dá)10%以上[1]。筆者收集2005-01～2008-11采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療頻繁發(fā)作的TIA患者33例,并與傳統(tǒng)單用阿司匹林治療的32例對(duì)照組進(jìn)行對(duì)比研究,以觀察其臨床療效和安全性。

1 資料和方法

1.1 一般資料 65例均為2005-01～2008-11本院住院患者,診斷符合全國(guó)第4屆腦血管病會(huì)議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),并除外出血性疾病、消化性潰瘍、血小板減少癥、嚴(yán)重肝功能不全等。65例患者中,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療組33例,男23例,女10例;年齡60～78歲,中位數(shù)年齡(69±6)歲。頸動(dòng)脈系統(tǒng) TIA 20例(偏癱 l8例,感覺(jué)障礙 l1例,短暫性失語(yǔ)5例),椎基動(dòng)脈系統(tǒng)l3例(眩暈9例,猝倒發(fā)作 3例,共濟(jì)失調(diào)5例,交叉性癱瘓 3例)。發(fā)作頻率≤2次/d 24例,＞2次/d 6例,TIA發(fā)作持續(xù)時(shí)間≤1h 24例,＞1h 9例,全部病例行頭顱CT檢查,27例無(wú)異常,6例示非責(zé)任病灶的腔隙性腦梗死。其中伴有高血壓史22例,糖尿病史14例,冠心病史15例,高脂血癥史20例。對(duì)照組32例,男 24例,女 8例,年齡53～78歲,中位數(shù)年齡(69±8)歲。頸動(dòng)脈系統(tǒng)TIA21例(偏癱21例,感覺(jué)障礙 l6例,短暫性失語(yǔ) 3例),椎基動(dòng)脈系統(tǒng) TIA 11例(眩暈10例,猝倒發(fā)作 2例,共濟(jì)失調(diào)4例,交叉性癱瘓3例)。發(fā)作頻率≤2次/d 23例,＞2次/d 9例,TIA發(fā)作持續(xù)時(shí)間≤1h 22例,＞1h 10例。全部病例行頭顱CT檢查,29例無(wú)異常,3例示非責(zé)任病灶的腔隙性腦梗死。其中伴有高血壓史19例,糖尿病史18例,冠心病史11例,高脂血癥史14例。治療組與對(duì)照組年齡、性別經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無(wú)顯著差異(P＞0.05)。

1.2 治療方法 治療組阿司匹林0.1g,1次/d,氯吡格雷(波立維)50mg口服,1次/d。治療前后所有病例均測(cè)定血小板計(jì)數(shù)(PLT)。對(duì)照組應(yīng)用阿司匹林0.1g,1次/d。治療前后抽血查PLT。2組持續(xù)3個(gè)月,同時(shí)輔予改善腦循環(huán)治療,對(duì)合并有高血壓病、糖尿病、高脂血癥者予以相應(yīng)治療,避免使用其他抗栓劑、抗凝藥及抗血小板藥。

1.3 觀察指標(biāo)及療效評(píng)定有效 (1)治療后 TIA發(fā)作在10d內(nèi)控制隨訪半年無(wú)復(fù)發(fā);(2)無(wú)效:治療后至隨訪半年期間TIA發(fā)作有反復(fù);(3)惡化:發(fā)展為腦梗死。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)數(shù)資料組問(wèn)比較用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,2組間比較用 t檢驗(yàn)。所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS11.0軟件處理。

2 結(jié)果

2.1 2組患者療效比較 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療組33例TIA發(fā)作完全控制32例,有效率96.97%(32/33),無(wú)效1例(1/33),無(wú)1例惡化為腦梗死。對(duì)照組32例TIA發(fā)作完全控制18例,有效率56.25%(18/32),無(wú)效14例(14/32),發(fā)展為腦梗死9例(9/32)。

2.2 血小板的變化 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷組PLT治療前183.59±38.91,治療后183.90±49.99;阿司匹林組 PLT治療前207.19±74.38,治療后199.77±71.00。治療后2組監(jiān)測(cè)PLT,治療組與對(duì)照組血小板變化均無(wú)明顯差異(P＞0.05)。

2.3 不良反應(yīng) 2組均未發(fā)現(xiàn)出血傾向患者。

3 討論

TIA是腦血管功能障礙所致一過(guò)性局灶性神經(jīng)功能缺失,病因目前尚不完全清楚,但目前認(rèn)為微栓塞、腦血管痙攣、血液成分及血流動(dòng)力學(xué)改變等與TIA的發(fā)生有密切關(guān)系,尤其微栓塞學(xué)說(shuō)更具有重要地位。應(yīng)用抗血小板法預(yù)防和治療TIA發(fā)作早已得到公認(rèn)[2]。氯吡格雷選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化,因而抑制血小板的聚集,可能對(duì)減少微栓子的發(fā)生和預(yù)防復(fù)發(fā)有一定的療效。兩者合用能減輕各種原因引起的血管內(nèi)皮損傷,顯著降低新的缺血的發(fā)生率,能盡快控制TIA。本研究結(jié)果顯示,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療組有效率96.97%(32/33),而對(duì)照組有效率56.25%(18/32),2組有效率比較 P＜0.001,有顯著差異。治療組無(wú)效1例,無(wú)1例發(fā)展為腦梗死,而對(duì)照組9例惡化為腦梗死,說(shuō)明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療組對(duì)控制發(fā)作及預(yù)防復(fù)發(fā),防止其惡化為永久性腦梗死均有明顯療效。其治療前后PLT無(wú)明顯變化,氯吡格雷繼續(xù)口服治療,無(wú)1例發(fā)生出血現(xiàn)象,說(shuō)明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療出血的不良反應(yīng)小,安全可靠。故而筆者認(rèn)為,對(duì)短期內(nèi)反復(fù)發(fā)作的TIA,應(yīng)作為神經(jīng)科急癥進(jìn)行積極處理,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療,療效顯著,不良反應(yīng)小,可考慮臨床推廣應(yīng)用。

[1]Hill MD,Yiannakoulias N Jeerakathil.The hig h risk of stroke immediately after transient ischemic attacks.A populationbased study[J].Neurology,2004,62:2015-2020.

[2]王維治,羅祖明.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:127.