張俊

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效分析

張俊

不穩(wěn)定型心絞痛(UA)是急性冠狀動脈綜合征(ACS)的一種類型。其主要的發(fā)病機制是不穩(wěn)定斑塊破裂引起血小板聚集、釋放，血栓形成，導致冠狀動脈完全或接近完全閉塞［1］，引起心肌缺血。我院采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療UA 118例，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 234例UA患者，男性157例，女性77例，年齡36～81歲，平均62歲，均符合2000年中華醫(yī)學會心血管學會制定的《不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議》的診斷標準。隨機將患者分為兩組，治療組118例，對照組116例，兩組患者的年齡、性別比較，差異無統(tǒng)計學意義。

1.2 排除標準 ①近一年有消化道出血史;②近3個月內(nèi)有腦出血史;③近3個月內(nèi)有手術外傷史;④凝血障礙或血小板計數(shù)低于100×109/L;⑤嚴重肝腎功能低下;⑥不能控制的高血壓(BP＞180/110 mm Hg);⑦慢性心功能不全(心功能級大于Ⅳ)，心源性休克，cTnI明顯升高。

1.3 治療方法 兩組病例均休息吸氧改善心肌供血，降低心肌耗氧量等常規(guī)治療。應用硝酸酯類，β受體阻滯劑，鈣離子拮抗劑，他汀類藥物。每12 h皮下注射低分子肝素鈣5000 IU，持續(xù)7～10 d。對照組口服阿司匹林0.1 mg，1次/d，長期口服。治療組加服氯吡格雷片75 mg，1次/d，共服6周，其阿司匹林用量同對照組。

1.4 觀察指標 ①1周內(nèi)心絞痛控制療效。顯效:心絞痛完全控制，心電圖恢復正常或大致正常。有效:心絞痛次數(shù)減少，心電圖改善(ST段恢復0.5 mm以上，但未達到正常水平)。無效:心絞痛無改善，心電圖與入院時相同;②6周內(nèi)心臟事件(包括心絞痛復發(fā)，急性心肌梗死，心源性猝死)發(fā)生情況;③藥物不良反應。

1.5 統(tǒng)計方法 計數(shù)資料用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 1周內(nèi)心絞痛控制和6周內(nèi)心血管事件比較 治療1周內(nèi)治療組有效控制心絞痛發(fā)作明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)，6周內(nèi)心血管事件發(fā)生情況，心絞痛復發(fā)，急性心肌梗死事件發(fā)生治療組明顯低于對照組(P＜0.05)表1。

表1 兩組心絞痛控制效果及心臟事件比較(例)

2.2 藥物不良反應 治療組1例出現(xiàn)皮膚紫癜，經(jīng)過處理繼續(xù)治療。對照組未見藥物不良反應。

3 討論

心絞痛發(fā)作可從數(shù)分鐘內(nèi)癥狀緩解到胸痛癥狀反復發(fā)作并快速進展為急性心肌梗死。UA的病理生理基礎是冠狀動脈斑塊或易損斑塊的破裂及伴隨血小板聚集，血栓形成，導致冠狀動脈急性閉塞，心肌急性缺血壞死。UA的血栓富含血小板［2］。拜阿司匹林的包衣以防水的介質(zhì)，抗酸性強，在胃內(nèi)不易溶解，在小腸內(nèi)緩慢釋放，生物利用度高。阿司匹林是作用機制是通過使血小板氧化酶-1失活而抵制血小板激活劑血栓素A2的合成，口服阿司匹林可降低UA的死亡率和急性心肌梗死的發(fā)生率。氯吡格雷是噻吩吡啶類化合物，是新一代的二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑，能選擇地與血小板表面腺苷環(huán)化酶偶聯(lián)的二磷酸受體結(jié)合，防止ADP介導的血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合，產(chǎn)生不可逆性抑制血小板聚集，可減少血管內(nèi)血栓形成。氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林可使不穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死患者顯著獲益，可降低冠狀動脈再閉塞率、心肌梗死再生率和病死率［3，4］。本組臨床資料觀察表明，UA患者聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷，有效率明顯高于對照組，可臨床推廣。

［1］ 楊新春，鄒陽春，王樂豐．急性冠脈綜合癥基礎與臨床．人民軍醫(yī)出版社，2003:99．

［2］ 王吉耀．內(nèi)科學．北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:262．

［3］ 張石革．二磷酸腺苷受體拮抗劑的療效評價及合理應用．中國全科醫(yī)學，2006，8:656-657．

［4］ 中華醫(yī)學會心血管病學會，中華心血管病雜志編輯委員會．不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南．中華心血管病雜志，2007，35:299-300．

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