高志清

含鎂極化液治療急性期腦出血的臨床觀察

高志清

自發(fā)性腦出血為神經(jīng)科常見危重疾病，以高血壓動脈硬化為最常見原因，致殘率和病死率高，對生命健康威脅極大，如何提高本病的救治效果為臨床普遍關(guān)注的問題。近5年來，筆者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，加用含鎂極化液治療急性期腦出血77例，取得較好臨床療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將急性期腦出血患者隨機分為兩組。治療組77例，男50例，女27例，年齡40～79歲，平均(59±9);其中基底節(jié)區(qū)腦出血53例，腦葉出血24例，高血壓基礎(chǔ)67例，神經(jīng)功能缺損程度評分(26.3±11.4);對照組81例，男54例，女27例，年齡37～77歲，平均(61±10)歲，其中基底節(jié)區(qū)腦出血56例，腦葉出血25例，有高血壓基礎(chǔ)74例，神經(jīng)功能缺損程度評分(27.1±10.2)。所有病例均發(fā)病48 h內(nèi)入院，經(jīng)頭顱CT檢查確診，并除外顱腦實質(zhì)性占位、腦外傷、顱內(nèi)感染、血液系統(tǒng)疾病等。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，兩組的性別、年齡、臨床表現(xiàn)差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院后均予臥床休息、吸氧、脫水降顱壓、控制血壓、防治并發(fā)癥等治療。治療組在上述基礎(chǔ)上予含鎂極化液，即5%～10%葡萄糖500 ml，加入硫酸鎂2.5 g，氯化鉀1.0～1.5 g，普通胰島素4～12 U，靜脈滴注，1次/ d，14 d為一療程。

1.3 療效評價標準 按照全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的《腦卒中神經(jīng)功能缺損程度評分標準》進行評價。①基本治愈:神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度為0級;②顯著進步:神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級;③進步:神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%;④無變化:神經(jīng)功能缺損評分減少約17%;⑤無效:惡化或死亡。總有效=①+②+③。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05或P＜0.01為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

基本治愈:治療組19例，對照組9例，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。顯著進步:治療組33例，對照組20例，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。進步:治療組10例，對照組26例。無變化:治療組6例，對照組11例。無效:治療組9例，其中死亡2例;對照組15例，其中死亡4例，見表1。治療中，兩組均無明顯藥物不良反應(yīng)。

表1 兩組治療效果比較

3 討論

腦出血的病理生理機制十分復(fù)雜。研究表明［1-3］，腦出血發(fā)生后周圍組織的繼發(fā)性損傷是影響患者預(yù)后的主要因素。由于血腫占位性損害、周圍腦組織血液循環(huán)障礙、局部代謝紊亂、血管運動麻痹、血腦屏障受損以及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物質(zhì)等，進而引起腦血管痙攣，局部腦血流(rCBF)下降，形成血腫周圍低灌注區(qū)，血管通透性改變，造成腦水腫的持續(xù)與擴散。興奮性氨基酸的毒性作用;能量供應(yīng)缺乏使神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞去極化;自由基破壞溶酶體膜，各種水解酶釋放入胞漿，使神經(jīng)細胞進一步損傷或壞死;血管內(nèi)皮細胞損傷導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣離子(Ca2+)超載，以及化學(xué)趨化因子介導(dǎo)的炎性反應(yīng)等一系列損傷級聯(lián)反應(yīng)，最終導(dǎo)致神經(jīng)細胞的壞死和凋亡。極化液最早用于心肌梗死的治療，一般認為，胰島素可促進細胞攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進入細胞內(nèi)，逆轉(zhuǎn)細胞膜的去極化狀態(tài)，從而保護缺血損傷的細胞。研究進一步提示［4］，胰島素具有神經(jīng)中樞直接保護作用:①促進葡萄糖轉(zhuǎn)運至腦內(nèi)，增加膠質(zhì)細胞中葡萄糖的攝取和糖原的儲存，維持正常糖酵解和離子泵功能;②降低興奮性氨基酸濃度，減少其毒性作用;③提高細胞外γ-氨基丁酸(GABA)濃度，拮抗興奮性氨基酸的毒性;④降低神經(jīng)元的代謝和氧的消耗;⑤減輕Ca2+超載;⑥清除自由基;⑦降低血栓烷A2(TXA2)濃度，減輕血液淤滯，改善血腫周圍低灌注區(qū)供血狀態(tài)?？梢?，胰島素從多環(huán)節(jié)阻斷了神經(jīng)細胞損傷級聯(lián)反應(yīng)，發(fā)揮腦保護作用和減輕腦水腫。有報道認為［5］，急性腦血管病患者腦脊液鎂離子(Mg2+)顯著降低，有缺鎂傾向。鎂是人體必需元素，具有多種生物學(xué)活性，在人體新陳代謝和多種生物酶的活動中發(fā)揮重要作用，缺鎂會加重Ca2+超載和興奮性氨基酸蓄積。Mg2+與Ca2+的化學(xué)性質(zhì)相似，是天然的鈣離子拮抗劑，補鎂可以阻斷各種損傷機制誘發(fā)的Ca2+內(nèi)流及細胞內(nèi)Ca2+超載，從而打斷損傷級聯(lián)反應(yīng)，阻止神經(jīng)細胞的壞死和凋亡;其擴張血管作用有緩解腦血管痙攣，改善腦的血液循環(huán)，對血腫周圍低灌注區(qū)的保護有重要意義;同時還具有保護血腦屏障、保護線粒體的結(jié)構(gòu)和功能、恢復(fù)能量代謝、減輕腦水腫、改善神經(jīng)功能等作用［6］。

綜上所述，含鎂極化液中，胰島素和Mg2+分別從多重環(huán)節(jié)阻斷神經(jīng)細胞損傷級聯(lián)反應(yīng)，兩者協(xié)同有效減輕了腦出血后周圍組織的繼發(fā)性損傷，減輕了腦水腫，因而提高了急性期腦出血的救治效果，減少了病殘率，改善了患者的生活質(zhì)量，是廉價、安全、有效的治療方案，值得進一步研究和推廣。

［1］ 李大年．現(xiàn)代神經(jīng)內(nèi)科學(xué)．山東科學(xué)技術(shù)出版社，2004:287-293．

［2］ 張昱．腦出血的病理改變及病理生理過程．中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志，2005，5(2):75-78．

［3］ 李軍．腦缺血性損傷級聯(lián)反應(yīng)的研究進展．國外醫(yī)學(xué)·麻醉學(xué)與復(fù)蘇分冊，2001，22(6):364-368．

［4］ 王華梅．胰島素對腦缺血再灌注損傷的保護作用．神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生，2006，6(2):64-66．

［5］ 王集科，黃敏承．急性腦血管病患者腦脊液鎂離子含量的測定．廣西醫(yī)學(xué)，1999，21(1):51-52．

［6］ 季占勝，唐學(xué)東．硫酸鎂的腦保護作用．醫(yī)學(xué)綜述，2005，11(7): 666-668．

557200貴州省榕江縣人民醫(yī)院內(nèi)二科