有位36歲的農(nóng)民，近1年來，他干活就覺得胸悶、胸痛、氣短，嚴(yán)重時甚至?xí)炟?。曾去了多次鄉(xiāng)衛(wèi)生院和縣醫(yī)院，做了心電圖和X線檢查，卻什么病都說不清。不久前，來我院就診，行冠狀動脈造影檢查，發(fā)現(xiàn)左前降支中段管腔縮窄75%，被診斷為心肌橋。患者及其家屬對這一診斷感到十分茫然。

什么是心肌橋

心肌橋也稱心肌隧道、壁內(nèi)冠狀動脈，是一種較常見的先天性解剖畸形。一般人的冠狀動脈走行于心臟心外膜下的脂肪組織中，當(dāng)冠狀動脈的某一段或其分支的某一段被形似橋的心肌纖維束所覆蓋，該心肌纖維束就被稱為心肌橋。由于心肌纖維覆蓋部分冠脈血管，心臟收縮時，會擠壓血管，導(dǎo)致冠脈管腔相對狹窄，影響局部心肌供血，從而引發(fā)心悸、心絞痛、心律失常、心肌梗死甚至猝死。

心肌橋曾被認(rèn)為是良性病變，隨著醫(yī)學(xué)研究的發(fā)展，人們已經(jīng)認(rèn)識到心肌橋的危害。

心肌橋，臨床上并非罕見。尸檢及冠狀動脈造影中檢出率分別為15%～85%和0.5%～2.5%。心肌橋從出生后即可存在，既往均無心臟疾病史，心肌橋出現(xiàn)率男性略多于女性，但也有研究者認(rèn)為無明顯性別差異。

心肌橋分為3 級

心肌橋的臨床表現(xiàn)多種多樣。許多患者可長期無明顯癥狀，產(chǎn)生臨床癥狀往往在30～40歲以后，最常見的癥狀為不典型胸痛和勞力型心絞痛，重者可出現(xiàn)急性冠脈綜合征、心律失常等。心肌橋也可與瓣膜病、心肌病共同存在，其臨床表現(xiàn)有所不同。

有學(xué)者根據(jù)冠狀動脈管徑的縮窄程度，將心肌橋分為3 級:

I 級為縮窄<50%，可無任何臨床表現(xiàn)。

Ⅱ級為縮窄在50%～75%，可能產(chǎn)生乳酸增加，心肌局部有缺血等癥狀。

Ⅲ級為縮窄>75%，乳酸明顯增加，心肌局部有缺血性心電圖改變，一定產(chǎn)生臨床癥狀。

前面提到的那位農(nóng)民朋友經(jīng)冠狀動脈造影結(jié)果提示，其病變屬于心肌橋Ⅲ級，故干活時就覺得胸悶、胸痛氣短、嚴(yán)重時暈厥等癥狀就不難解釋了。

常規(guī)的冠脈造影仍是臨床診斷心肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)。

藥物+介入+手術(shù)

心肌橋的治療原則是減輕心肌橋壁冠狀動脈的壓迫，緩解壓力。治療措施主要有藥物治療、介入治療和手術(shù)治療。

藥物治療

◇ β-受體阻滯劑能降低心肌收縮力，減輕冠狀動脈外部管腔和心肌橋內(nèi)冠狀動脈壓力。同時可使心臟舒張期延長，改善冠狀動脈血流灌注，消除心肌橋引起心肌缺血癥狀。如倍他樂克(酒石酸美托洛爾片)最常用，能減慢心率，降低心肌耗氧量。

◇ 鈣拮抗劑可降低心肌收縮力，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠狀動脈血流。如非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(維拉帕米、地爾硫卓)等。

冠脈內(nèi)支架植入術(shù)治療

有心肌缺血表現(xiàn)的心肌橋，支架植入術(shù)不僅能糾正異常的壁內(nèi)冠脈血流動，還可使下降的壁內(nèi)冠脈血流儲備恢復(fù)正常。其近期療效肯定，但遠(yuǎn)期再狹窄率較高，癥狀改善不理想。有學(xué)者報道使用藥物洗脫支架(即藥物釋放支架)有可能使癥狀得到明顯改善。由于支架植入術(shù)可能引起壁冠脈穿孔的危險，術(shù)前應(yīng)權(quán)衡利弊。

心肌橋切除術(shù)或冠脈松解術(shù)

多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，藥物治療后缺血癥狀持續(xù)存在的患者，可采用心肌橋切除術(shù)或冠脈松解術(shù)。術(shù)后患者癥狀消失，心肌缺血緩解，心電圖恢復(fù)正常，觀察多年未見復(fù)發(fā)。但外科手術(shù)具有創(chuàng)傷大、愈合慢的缺點(diǎn)。

冠狀動脈搭橋術(shù)

有癥狀的心肌橋患者，且心肌橋有動脈粥樣硬化時，應(yīng)考慮行冠狀動脈搭橋術(shù)。

心肌橋目前尚無有效的預(yù)防措施。故應(yīng)注意預(yù)防冠心病的各種危險因素，防止冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生。