010051 內(nèi)蒙古呼和浩特市公安邊防指揮學(xué)校衛(wèi)生隊(duì) 楊永亮010010 內(nèi)蒙古自治區(qū)醫(yī)院 包利清

烏司他丁治療急性肺挫裂傷40例的臨床觀察

010051 內(nèi)蒙古呼和浩特市公安邊防指揮學(xué)校衛(wèi)生隊(duì) 楊永亮010010 內(nèi)蒙古自治區(qū)醫(yī)院 包利清

目的 探討烏司他丁(UTI)治療急性肺挫裂傷(APC)的臨床意義。方法 78例APC患者進(jìn)行隨機(jī)分組，常規(guī)組38例，給予吸氧、補(bǔ)液、抗炎、營(yíng)養(yǎng)支持，合并肋骨骨折患者給予胸帶固定，伴氣液胸患者給予閉式引流；治療組40例，在常規(guī)組的基礎(chǔ)上，給予生理鹽水100 mL，加UTI 20萬(wàn)U，靜脈滴注，1次/8 h，療程1周。療程結(jié)束判斷療效。結(jié)果 兩組病例的RR、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2均存在顯著性差異(P＜0.05)，EICU監(jiān)護(hù)時(shí)間分別為(6.8±2.1)d、(9.6±1.8)d(P＜0.05)，ARDS的發(fā)生率是18.4%、5.0%(P＜0.05)。結(jié)論 UTI治療APC具有一定的臨床價(jià)值。

急性肺挫裂傷；烏司他??；臨床治療

急性肺挫裂傷(acute pulmonary contusion,APC)是臨床常見(jiàn)急癥，病死率為10%～20%，診治不及時(shí)易發(fā)生成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)，故此積極救治APC是預(yù)防ARDS發(fā)生的重要手段。自2007年以來(lái)，我們應(yīng)用烏司他丁治療APC，取得滿意療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 資料來(lái)源于內(nèi)蒙古自治區(qū)醫(yī)院急診科呼吸監(jiān)護(hù)室2007年1月～2008年11月收治的APC患者78例，其中男62例，女16例；年齡21～71歲；致傷因素：交通事故傷56例，墜落傷13例，擠壓踩踏傷9例。78例患者均根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和急診影像學(xué)檢查結(jié)果而確診。其中單側(cè)52例，雙側(cè)26例，合并肋骨骨折61例，出現(xiàn)氣液胸24例。

1.2 治療方法 對(duì)臨床確診的78例患者采用隨機(jī)分組的方式，分常規(guī)組38例和治療組40例。統(tǒng)計(jì)兩組病例的性別、年齡、病史、臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查等項(xiàng)目，具有可比性(P＞0.05)。常規(guī)組給予吸氧、補(bǔ)液、抗炎、營(yíng)養(yǎng)支持，合并肋骨骨折患者給予胸帶固定，伴氣液胸患者給予閉式引流。治療組在常規(guī)組的基礎(chǔ)上，給予生理鹽水100 mL，加烏司他丁(UTI，商品名天普洛安)20萬(wàn)U，靜脈滴注，1次/8 h，療程1周。療程結(jié)束判斷療效。

1.3 觀察指標(biāo) 在常規(guī)觀察生命體征基礎(chǔ)上，于治療前后分別進(jìn)行血?dú)夥治霰O(jiān)測(cè)和影像學(xué)檢查，記錄患者氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)，以及EICU監(jiān)護(hù)時(shí)間和ARDS的發(fā)生率和臨床病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)采用Spss 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用方差表示(±s)，進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 治療前后兩組患者呼吸頻率(RR)和血?dú)夥治鯬aO2、PaCO2、PaO2/FiO2的變化情況(表1)

表1 78例患者治療前后兩組患者呼吸頻率和血?dú)夥治銮闆r變化表(±s)

表1 78例患者治療前后兩組患者呼吸頻率和血?dú)夥治銮闆r變化表(±s)

注：※P＜0.05

常規(guī)組(n=38) 治療組(n=40)治療前 治療后 治療前 治療后RR(次/min) 31.87±2.59 27.37±6.09 32.11±2.32 24.04±4.51※PaO2(kPa) 8.70±1.05 9.79±1.09 8.59±0.77 11.21±0.93※PaCO2(kPa) 4.26±0.55 4.83±0.50 4.35±0.53 4.97±0.43※PaO2/FiO2(kPa) 25.45±4.21 35.67±11.39 25.73±3.67 40.09±8.16※

2.2 治療前后兩組患者臨床療效變化情況(表2)

表2 78例患者治療前后兩組患者臨床療效變化表

2.3 不良反應(yīng) 本組40例APC患者應(yīng)用UTI后，均未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。

3 討論

APC是由強(qiáng)烈暴力作用于胸壁，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管、肺泡細(xì)胞損傷，出現(xiàn)肺間質(zhì)充血水腫，肺泡表面活性物質(zhì)減少肺順應(yīng)性降低，通氣/血流比例失調(diào)而出現(xiàn)的急癥，嚴(yán)重者可誘發(fā)ARDS而危及患者生命。

APC可導(dǎo)致細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)的釋放，如腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)等。TNF-α刺激單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-6，后者刺激中性粒細(xì)胞，釋放大量彈性蛋白酶、氧自由基，破壞肺泡上皮細(xì)胞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使肺血管通透性增加，導(dǎo)致肺泡、肺間質(zhì)水腫、纖維蛋白滲出。同時(shí)TNF-α與肺泡TNF-α受體結(jié)合，溶酶體受損，酶外泄而進(jìn)一步加重肺組織損傷。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，肺挫裂傷6 h，肺超微組織變化已類似于早期ARDS[1]，故此防治ARDS的關(guān)鍵措施在于早期干預(yù)[2]。

UTI是一種廣譜的蛋白酶抑制劑，能夠抑制多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，對(duì)胰蛋白酶、α-糜蛋白酶等絲氨酸蛋白酶和粒細(xì)胞彈性蛋白酶、透明質(zhì)酸酶、纖溶酶等多種酶有抑制作用，同時(shí)具有穩(wěn)定溶酶體膜、抑制溶酶體酶釋放、清除氧自由基、抑制炎癥介質(zhì)釋放、維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡而廣泛用于ARDS、急性胰腺炎、器官移植術(shù)后[3]。本組資料顯示，應(yīng)用UTI后，兩組患者的RR、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2，以及EICU監(jiān)護(hù)時(shí)間、ARDS的發(fā)生率均存在顯著性差異 (P＜0.05)，提示UTI治療APC具有一定臨床價(jià)值，其原因推測(cè)是與UTI抑制APC多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的釋放、減少肺組織進(jìn)一步損害有關(guān)。不良反應(yīng)方面，本組40例APC患者應(yīng)用UTI后，均未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)，說(shuō)明UTI治療APC是安全的。應(yīng)該指出的是，因條件所限，未進(jìn)行APC患者有關(guān)的細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的檢測(cè)，這是本資料的不足，也是今后的改進(jìn)方向。

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2009-07-21)

1005-619X(2009)10-0947-02

文章編號(hào)：1005-619X(2009)10-0948-02