劉明強(qiáng)

【關(guān)鍵詞】嬰幼兒； 輪狀病毒； 感染

輪狀病毒（Human rotavirus，HRV）感染是小兒常見病、多發(fā)病，發(fā)病高峰期在每年秋季和初冬，主要引起腹瀉，但也有部分患兒發(fā)生腸道外其他系統(tǒng)感染?，F(xiàn)對本院收治的216例HRV感染新生兒的臨床資料作一分析。

1臨床資料

1.1一般資料2005年10月至2006年3月，因感染檢測到輪狀病毒抗體陽性的本院住院新生兒216例，男134例，女82例(男女比例1.63∶1)；年齡1～30 d。部分患兒有不同程度的腸外表現(xiàn)，其中心率增快30例，心音低鈍、面色蒼白3例，肝腫大20例，發(fā)生驚厥4例。36例伴咳嗽、氣喘，兩肺聞及濕音或哮鳴音，胸片證實為支氣管炎、肺炎和毛細(xì)支氣管炎；180例伴脫水（輕度116例，中度53例，重度12例）。

1.2病毒檢測216例新生兒的糞標(biāo)本在腹瀉癥狀出現(xiàn)1～3 d內(nèi)收集，每份標(biāo)本留取糞便2～4 g，均作細(xì)菌培養(yǎng)和鏡檢除外細(xì)菌性腸炎。標(biāo)本放入PBS-T20緩沖液，充分勻漿后離心30分鐘取上清液-30℃保存。

1.3方法擴(kuò)增A組HRV-VPS基因第51～329位核苷酸(342 bp)片段。按文獻(xiàn)[1]提取HRV-RNA，然后95℃加熱8 min，立即冰溶5 min使之變性，以變性的HRV-RNA為模板，按逆轉(zhuǎn)錄試劑盒說明書進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄合成，經(jīng)PCR擴(kuò)增，電泳鑒定。每次實驗均設(shè)陽性、陰性對照。

1.4治療216例均采用病毒唑靜脈滴注、口服肯特令和培菲康或媽咪愛常規(guī)補(bǔ)液治療，其中隨機(jī)取124例加用干擾素針肌注，5萬U/kg, 1次/d，連用3 d。對有心肌酶、ALT升高者加用維生素C治療，對4例合并驚厥者除以上治療外，給予少量脫水劑降低顱內(nèi)壓，對合并支氣管炎、肺炎者加用抗生素，對合并毛細(xì)支氣管炎者加用激素和噴霧治療。

1.5 療效判定根據(jù)1998年全國腹瀉病防治學(xué)術(shù)研討會的療效判斷標(biāo)準(zhǔn)［１］。顯效:治療72 h糞便性狀及次數(shù)恢復(fù)正常，全身癥狀消失;有效：治療72 h糞便性狀及次數(shù)明顯好轉(zhuǎn)，全身癥狀明顯改善;無效：治療72 h糞便性狀、次數(shù)及全身癥狀無好轉(zhuǎn)甚至惡化。

1.6統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SAS 6.12軟件，數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差( ±s)表示，組間比較采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果 經(jīng)靜脈輸液糾正水電解質(zhì)失衡，靜脈滴注病毒唑和抗生素，肯特令止瀉，干擾素針肌內(nèi)注射，合并癥治療以及合理指導(dǎo)喂養(yǎng)，治愈212例，死亡4例。干擾素治療組顯效率明顯高于常規(guī)治療組(P＜0.01)。

3討論

輪狀病毒是一種車輪樣，直徑70 nm的雙股RNA結(jié)構(gòu)。它能侵犯小腸上皮細(xì)胞。主要病變在十二指腸和空腸，破壞其微絨毛，影響水和電解質(zhì)的吸收，由于微絨毛受損引起雙糖酶缺乏，尤其乳糖酶最易受累，使食物中糖類消化不完全，而積滯在腸腔內(nèi)并分解成小分子的短鏈有機(jī)酸，使腸腔滲透壓增高，進(jìn)一步造成水和電解質(zhì)的喪失［1］。輪狀病毒還可引起全身性感染，侵犯多個臟器［2］。

輪狀病毒腸炎是自限性疾病，本資料顯示大多病程在7 d以下，占157／216(72．69％)。治療關(guān)鍵在于補(bǔ)液。合并營養(yǎng)不良時補(bǔ)液應(yīng)為高張液，張力為2／3張。對于中重度脫水伴周圍循環(huán)障礙者應(yīng)首先擴(kuò)容，合并心肌損害時應(yīng)注意營養(yǎng)心肌如靜點1．6-二磷酸果糖，同時應(yīng)注意補(bǔ)液量應(yīng)減少1／3以及輸液速度不能過快。輪狀病毒致腎小球損害為一過性，病情痊愈后復(fù)查尿分析隱血均轉(zhuǎn)陰性。合并輪狀病毒腦炎時輸液應(yīng)注意邊補(bǔ)邊脫，同時注意控制驚厥，抽搐控制后使用促進(jìn)腦細(xì)胞代謝的藥物如CTP(三磷酸胞苷二鈉)，腦蛋白水解物或胞二磷膽堿等。3例死亡病例均合并重度營養(yǎng)不良，均在基層醫(yī)院治療很長時間，轉(zhuǎn)我院治療時病情已極度衰竭，處于重度休克狀態(tài)。

RV腸炎急性期心肌酶活性增高可能與以下因素有關(guān)：（1）RV感染后病毒復(fù)制并釋放進(jìn)入血液形成病毒血癥，造成器官組織的感染，從而引起組織損傷；（2）由于脫水酸中毒可造成循環(huán)障礙及氧化代謝和電解質(zhì)紊亂，使組織器官細(xì)胞膜通透性發(fā)生改變。GiLger等［４］發(fā)現(xiàn)RV的肝趨向性并非是血清型特異，嚴(yán)重免疫缺陷患兒可能同時出現(xiàn)兩種血清型的RV感染，嚴(yán)重的肝細(xì)胞損傷可能為病毒復(fù)制提供更好的組織基礎(chǔ)。本組168例患兒的血清心肌酶升高，72例ALT升高，脫水程度越嚴(yán)重，心肌酶活性升高越顯著(P＜0.01)，說明血清心肌酶活性升高與病情輕重密切相關(guān)，可作為監(jiān)護(hù)腸炎患兒病情和轉(zhuǎn)歸的重要指標(biāo)。許多研究表明，血漿CK—MB濃度的升高并非與心肌損傷程度相一致［５］，本組病例血清心肌酶升高是一過性改變，隨著病情恢復(fù)，大部分患兒均恢復(fù)至正常，少數(shù)不正常者也明顯下降，提示輪狀病毒可能并未發(fā)生心肌不可逆的損害。

干擾素是人體產(chǎn)生的一種具有廣譜抗病毒作用的低分子量蛋白質(zhì)，可與細(xì)胞表面的特殊受體結(jié)合，通過一系列的中間代謝使多種胞漿酶激活，酶可抑制病毒復(fù)制時的轉(zhuǎn)錄、翻譯、裝配與釋放，因此干擾素核酸及蛋白質(zhì)的合成并引導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生持續(xù)數(shù)日的臨時抗病毒狀態(tài)。本資料干擾素治療組療效明顯高于常規(guī)組，表明干擾素對于縮短病程，提高療效，減輕患兒家長負(fù)擔(dān)均具有重要意義。

參考文獻(xiàn)

[1] 全國腹瀉病防治學(xué)術(shù)研討會. 腹瀉病療效判斷標(biāo)準(zhǔn)的補(bǔ)充建議. 中國實用兒科雜志，1998，13（6）：384.

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