安小東

[摘要] 目的:探討心型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP),心肌肌鈣蛋白I(CTnI),肌酸肌酶同工酶(CK-MB)在嬰幼兒心力衰竭中的診斷價(jià)值。方法:對(duì)40例心力衰竭患兒與40例健康兒檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行比較。同時(shí)比較心力衰竭患兒病情穩(wěn)定后,H-FABP,CTnI,CK-MB的變化。結(jié)果:與對(duì)照組比較,心力衰竭組H-FABP,CTnI濃度顯著升高,P<0.01,而CK-MB濃度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。心力衰竭者病情穩(wěn)定前后H-FABP,CTnI濃度比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.01,而CK-MB濃度相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:H-FABP,CTnI在評(píng)價(jià)心肌損傷方面的敏感性及特異性均優(yōu)于CK-MB,為早期診斷心肌損傷,早期預(yù)防與治療心力衰竭提供幫助。

[關(guān)鍵詞] 心型脂肪酸結(jié)合蛋白;肌鈣蛋白I;肌酸激酶同工酶;心力衰竭;嬰幼兒

[中圖分類號(hào)] R725.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1674-4721(2009)07(a)-058-02

心力衰竭是嬰幼兒的一種危重癥,心型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP),心肌肌鈣蛋白I(CTnI),對(duì)診斷心肌損傷的敏感性及特異性較高。CTnI作為診斷心肌損傷指標(biāo)之一已被人們接受。心型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)是新近發(fā)現(xiàn)的一種反應(yīng),心肌細(xì)胞損傷的標(biāo)志蛋白,最有敏感性、特異性強(qiáng)的特點(diǎn),觀察H-FABP,ICTnI水平與心力衰竭的關(guān)系,探索其臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

40例患兒均符合1985年青島會(huì)議小兒心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn),其中男26例,女14例,年齡2個(gè)月～3歲,平均(1.5±0.6)歲,其中先天性心臟病6例,肺炎30例,心肌病4例。對(duì)照組為兒保體檢患兒,其中男20例,女20例,年齡3月～3歲,平均(1.5±0.9)歲。

1.2 標(biāo)準(zhǔn)采集和檢測(cè)

心力衰竭組患兒在診斷心力衰竭2～4 h內(nèi)采集標(biāo)本1次(4 ml),檢測(cè)H-FABP,CTnI,CK-MB,心力衰竭控制5 d后復(fù)測(cè)1次,對(duì)照組采血1次。

1.3 實(shí)驗(yàn)方法及儀器

H-FABP采用ELISA(深圳達(dá)科生物技術(shù)公司),用耐特800酶標(biāo)分析儀檢測(cè)CTnI用固定層析免疫法測(cè)定,試劑盒用美國(guó)杜邦公司提供,CTnI>15 ng/L為陽(yáng)性。CK-MB采用免疫抑制法,檢測(cè)儀器為日立7020型全自動(dòng)生化分析儀,試即盒由上海申能生物技術(shù)有限公司提供,CK-MB>25 IU/L為陽(yáng)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,測(cè)定結(jié)果用(x±s)表示,組間比較用秩和檢驗(yàn),P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組H-FABP、CTnI、CK-MB濃度比較

心力衰竭組H-FABP、CTnI血清濃度明顯高于對(duì)照組,P<0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組血清CK-MB濃度比較,P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 心力衰竭組病情穩(wěn)定前后H-FABP、CTnI、CK-MB濃度比較

H-FABP、CTnI在心力衰竭組病情穩(wěn)定前后比較,P<0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。CK-MB比較,P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

心肌酶CK-MB主要分配在心肌中,心肌損傷后2～12 h內(nèi)血清CK-MB,活性上升,一般持續(xù)2～3 d,在診斷心肌損傷上有一定靈敏度研究[1]發(fā)現(xiàn),在胎兒及新生兒骨骼肌中產(chǎn)生CK亞單位是B亞單位,隨著個(gè)體發(fā)育,B亞單位生成被抑制。故成人骨骼肌中,含少量CK-MB,骨骼肌疾病及損傷可使被抑制的B亞單位再度表達(dá),引起血漿CK-MB升高而使CK-MB檢測(cè)心肌損傷的特異性降低。據(jù)報(bào)道[2],傷寒、腹瀉患兒因腸黏膜腫脹,腸缺血,故也可致心肌酶譜升高。因此,找一個(gè)特異又靈敏反應(yīng)心肌損傷的指標(biāo),對(duì)心力衰竭的診斷非常重要[3-4]。

脂肪酸結(jié)合蛋白是一組多源性小分子細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì),相對(duì)分子質(zhì)量為12 000～16 000,廣泛存在于哺乳動(dòng)物的小腸、肝、脂肪、心、腦、骨骼肌等多種細(xì)胞中。FABP[5]是細(xì)胞內(nèi)擔(dān)任脂肪酸運(yùn)輸,調(diào)節(jié)功能的低分子可溶性蛋白質(zhì),相對(duì)分子質(zhì)量約為14 000～15 000。它主要分布在哺乳動(dòng)物脂肪代謝活潑的組織[6],如心臟、肝臟、小腸等,已發(fā)現(xiàn)FABP包括心肌型(H-FABP),肝臟型(L-FABP),小腸型(I-FABP),脂肪細(xì)胞型(A-FABP),腎臟型(K-FABP),骨骼肌型(S-FABP),腦細(xì)胞型(B-FABP),表皮型(E-FABP),牛皮癬相關(guān)型(PA-FABP)九種類型。H-FABP是心臟細(xì)胞胞質(zhì)中含量最豐富的蛋白質(zhì)之一[7]。在人和鼠的心臟中,分別占胞質(zhì)蛋白15%和30%,H-FABP進(jìn)入心肌細(xì)胞的長(zhǎng)鏈脂肪酸相結(jié)合[8]。將其從細(xì)胞脂膜向線粒體運(yùn)輸,經(jīng)存在線粒體外膜上的酯酰CoA合成酶的作用,生成酯酰CoA,進(jìn)入線粒體后參加β氧化過(guò)程,最終氧化成ATP,為心肌收縮提供能量,H-FABP是近年才擁有的心肌受損的早期指標(biāo)[9],具有很強(qiáng)的器官特異性。利用免疫學(xué)方法可與其他臟器的脂肪酸結(jié)合蛋白相區(qū)別。在心力衰竭早期,由于心肌細(xì)胞對(duì)缺氧、缺血敏感,動(dòng)員脂肪酸提供能量[10],導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)H-FABP,大量增加,并且由于H-FABP分子量小,可迅速入血。在心力衰竭患兒發(fā)病4 h內(nèi),血清H-FABP可大幅增加,而且分子量小,可通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)。心肌損傷后,24 h也很快恢復(fù)到正常范圍。本研究也證實(shí)H-FABP在心力衰竭發(fā)生2～4 h就已升高[11],與對(duì)照組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。心力衰竭控制5 d后,H-FABP與對(duì)照組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,CK-MB則無(wú)明顯變化,H-FABP是心力衰竭診斷的良好指標(biāo)。

TnI是調(diào)節(jié)肌肉收縮的抑制性亞單位,心肌TnI與骨骼肌TnI由不同的基因控制,含有其獨(dú)特的氨基酸序列,CTnI的單克隆抗體與骨骼肌無(wú)交叉反應(yīng)[12],除非合并心肌損傷實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及人類的骨骼肌在任何病理刺激下,均不能見(jiàn)到CTnI,因而特異性高。CTnI在心肌受損后1 h內(nèi)血中濃度即可升高,持續(xù)時(shí)間5～7 d,其含量與心肌受損面積成正比[13]。Suleiman等[14]通過(guò)實(shí)踐證實(shí)在非常短的時(shí)間內(nèi),心肌缺血和刺激后,心臟即可釋放出CTnI,說(shuō)明CTnI是心肌受損靈敏度非常高的標(biāo)志物,并且可作為心肌微小損傷的早期標(biāo)志。本資料顯示,心力衰竭時(shí)CTnI明顯升高,心力衰竭穩(wěn)定5～7 d后,CTnI明顯下降,而CK-MB則無(wú)明顯變化。

小兒心力衰竭為兒科的危重癥,心力衰竭尤其是嚴(yán)重的心力衰竭,會(huì)導(dǎo)致心肌不同程度的損傷,雖然CK-MB主要來(lái)源于心肌,而H-FABP、CTnI只來(lái)源于心肌,故CK-MB對(duì)心肌損壞診斷敏感性較H-FABP、CTnI差,對(duì)心肌損害特異性也較差,H-FABP、CTnI對(duì)小兒心力衰竭時(shí)心肌損傷有診斷價(jià)值,可作為疾病早期監(jiān)測(cè)指標(biāo),對(duì)可疑病例應(yīng)早期做H-FABP、CTnI的檢測(cè),對(duì)早期診斷心肌損傷,早期預(yù)防和治療心力衰竭,提供幫助。

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(收稿日期:2009-04-21)