衰老是生物體隨時間經(jīng)過而進(jìn)行性自身破壞的生理過程,標(biāo)志著機體各器官組織內(nèi)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生不可逆的衰退,是退化的結(jié)果。現(xiàn)今社會老年人口數(shù)量和比例不斷攀升,人類面臨了人口結(jié)構(gòu)老齡化極其衍生而來的一系列問題。隨著社會的發(fā)展,科學(xué)的進(jìn)步和人民生活水平的不斷提高,抗衰延壽不再是人們的幻想與奢望以將成為當(dāng)今科學(xué)的現(xiàn)實。在社會年齡結(jié)構(gòu)日益老齡化,生活日益多元化的今天,研究與觀察衰老機體的應(yīng)激能力,延緩衰老和防治衰老相關(guān)疾病是當(dāng)前重要的工作。隨著我國全民健身運動的開展,將體育鍛煉與人體抗衰老結(jié)合起來是十分可行的方法,人們既可以在體育鍛煉中充實生活,提高機體免疫能力,又可以避免由于單一的藥物進(jìn)行滋補抗衰老而帶來的藥物對機體的負(fù)面影響,和昂貴的購買保健品費用。
衰老機理概述
關(guān)于衰老的原因,迄今為止國內(nèi)外尚無統(tǒng)一的認(rèn)識,衰老研究工作者根據(jù)體內(nèi)主要代謝物的變異或損傷性積累,都曾提出相應(yīng)的衰老學(xué)說,試圖從細(xì)胞水平和器官水平上闡述衰老的機理。迄今已提出多種學(xué)說,如免疫學(xué)說、中毒學(xué)說、自由基學(xué)說、遺傳學(xué)說、生物鐘學(xué)說、體細(xì)胞突變學(xué)說、氧化還原論等假說。其中尤其是自由基學(xué)說,近年來更引起人們的關(guān)注。
衰老的自由基學(xué)說
1956年Denham Harman提出衰老的自由基學(xué)說。自由基是指游離存在,帶有不成對電子的分子、原子和離子。這種不配對的電子結(jié)構(gòu)具有極活躍的化學(xué)特性,對機體組織細(xì)胞有很強的殺傷作用。機體內(nèi)的自由基主要是氧自由基,它能過氧化,而細(xì)胞生物膜中含有類脂質(zhì),若其中的不飽和脂肪酸發(fā)生過氧化,則可破壞生命膜結(jié)構(gòu),導(dǎo)致細(xì)胞被破壞,能源生產(chǎn)中斷,細(xì)胞自溶,受到破壞的蛋白質(zhì)、脂肪堆積在細(xì)胞里使細(xì)胞老化,導(dǎo)致衰老。
1.運動與自由基代謝
運動訓(xùn)練可以提高體內(nèi)防御和清除自由基的能力,降低機體脂質(zhì)化的程度[1]。運動對于自由基的影響包括兩個方面:一是對自由基生成量的影響,二是對機體抗氧化能力即自由基消除能力的影響。這種作用受不同運動參數(shù)的影響,這些運動參數(shù)主要包括運動形式,運動強度,運動持續(xù)時間[2]。由于運動只能使自由基產(chǎn)生量增多,因而運動對于衰老的影響主要由運動對機體抗氧化能力的影響決定。運動對機體衰老進(jìn)程的影響取決并依賴于機體氧化與抗氧化系統(tǒng)的動態(tài)平衡。氧化過程占主導(dǎo)地位,可導(dǎo)致氧化損傷和機體生理機能的減退,促進(jìn)生物體衰老與死亡。
2.衰老的實驗性研究
衰老機理的研究是當(dāng)今生命科學(xué)研究的熱點和學(xué)術(shù)前言。生物衰老的各種變化不僅表現(xiàn)在宏觀上,還表現(xiàn)在微觀上。人們對衰老機理的研究從整體動物水平推進(jìn)到了細(xì)胞水平和分子水平,衰老理論研究可以歸納為兩大類型:一類為與遺傳因素相關(guān)的衰老理論;另一類為與環(huán)境和損傷相關(guān)的衰老研究[3]。從微觀細(xì)胞、分子等的變化,到宏觀器官,系統(tǒng)功能的變化來研究衰老的產(chǎn)生機理及延緩衰老的途徑是當(dāng)今此領(lǐng)域研究最為廣泛的方法。
現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)的實驗研究得出:針灸可以起到延年益壽的作用,針灸可以減少自由基的生成,提高機體抗氧化能力,起到延衰保健的功效。另外還有一些中藥例如:黃芪、四君子湯、何首烏、當(dāng)歸、牛膝、枸杞、人參、丹參等通過臨床研究也具有延緩衰老的作用。在臨床醫(yī)學(xué)中,目前,許多研究顯示氧自由基參與了介導(dǎo)細(xì)胞凋亡過程,主要依據(jù)有:許多化學(xué)物質(zhì)如砷劑誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡是通過提高細(xì)胞中自由基的含量實現(xiàn);腫瘤壞死因子(TNF)能誘導(dǎo)自由基的產(chǎn)生引發(fā)細(xì)胞凋亡,而SOD和抗氧化劑可阻止細(xì)胞凋亡的發(fā)生。在運動醫(yī)學(xué)研究當(dāng)中,目前認(rèn)為運動訓(xùn)練可以引起機體抗氧化能力的適應(yīng)。人類抗氧化酶的活性與最大攝氧量相關(guān),并且與非訓(xùn)練者相比,經(jīng)訓(xùn)練者骨骼肌SOD和CAT活性較高。Mena等報道,業(yè)余和職業(yè)自行車運動員與非運動者相比,紅細(xì)胞SOD活性較高,并且職業(yè)運動員紅細(xì)胞過氧化氫酶(CAT)和谷胱甘肽過氧化物酶(GPX)活性高于業(yè)余運動員。
衰老模型建立的可行性
D-galactose致衰老模型是我國學(xué)者基于衰老的代謝學(xué)說而復(fù)制的衰老模型,該模型系在一定的時間內(nèi)給動物連續(xù)注射D-galactose,是其細(xì)胞內(nèi)半乳糖濃度增高,在醛糖還原酶作用下,還原成半乳糖醇,后者不能被細(xì)胞進(jìn)一步代謝而堆積在細(xì)胞內(nèi),影響正常滲透壓,導(dǎo)致細(xì)胞腫脹,功能障礙,代謝紊亂;同時,D-galactose在體內(nèi)氧化時產(chǎn)生大量自由基,超過機體的清除能力,引發(fā)脂質(zhì)過氧化的鏈?zhǔn)椒磻?yīng),最終機體衰老[3]。輻射至衰老模型,SAM和臭氧至衰老模型的老化各有局限性,而D-galactose模型因全面影響細(xì)胞的代謝功能和一些重要酶的功能,所導(dǎo)致的老化較全面。許多學(xué)者在大鼠和小鼠上都證明D-galactose衰老模型表現(xiàn)與人類自然衰老相似的生化改變,免疫功能低下,基因表達(dá)與調(diào)控異常,細(xì)胞生長繁殖能力下降及細(xì)胞退行性改變,大鼠操作性記憶鞏固與再生障礙。
小結(jié)
綜上所述,運動在延緩衰老中的作用已成為當(dāng)今運動人體科學(xué)的研究熱點之一。運動對衰老的影響與現(xiàn)代衰老理論的自由基損傷學(xué)說緊密地聯(lián)系在一起,為延緩衰老提供強有力的理論依據(jù)。因此,建立D-galactose動物致衰老實驗?zāi)P停⒔o于不同的運動方式及不同的運動強度,對研究運動與衰老的關(guān)系,在分子水平上探討運動訓(xùn)練抗衰老作用機制的實驗性研究具有較強的可行性。
寶雞文理學(xué)院院級重點科研項目(項目編號:Zk06125)
參考文獻(xiàn):
[1]張宜龍等.?;撬釋Υ笫蠹毙赃\動后自由基代謝、膜流動性及鈣轉(zhuǎn)運變化的影響,中國運動醫(yī)學(xué)雜志;1999,18(1):17-21
[2]陳明清.運動鍛煉、營養(yǎng)與衰老的自由基代謝的關(guān)系.武漢體育學(xué)院學(xué)報;2000,34(5):95-97
[3]陳勤.抗衰老研究實驗方法.北京:中國醫(yī)藥科技出版社,1996,46-47.
作者單位:寶雞文理學(xué)院體育系陜西寶雞