中圖分類號(hào)：R699.3 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B DOI：10.3969/j.issn.1009-8291.2025.08.015

腎上腺靜脈采血（adrenalveinsampling，AVS）是原發(fā)性醛固酮增多癥（primaryaldosteronism，PA）分型和定位診斷的金標(biāo)準(zhǔn)1，但因操作有創(chuàng)且對(duì)操作技術(shù)要求較高，故未廣泛開展。臨床常依靠體位刺激試驗(yàn)、計(jì)算機(jī)斷層掃描（computedtomography，CT）或磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI進(jìn)行分型及定位[2]，但CT/MRI與AVS診斷結(jié)果的一致率不足 63%[3] 。靶向C-X-C 趨化因子受體 4（C-X-C motif chemokine receptor 4，CXCR4）的Ga-Pentixafor正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像（positron emission tomography，PET）/CT 或 PET/MRI核素顯像作為一種新的分型和定位診斷方式，因操作無(wú)創(chuàng)且結(jié)果不受介人操作技術(shù)、檢驗(yàn)水平及腎上腺靜脈血管解剖變異影響，近年來在PA側(cè)別診斷中受到廣泛關(guān)注。既往研究中CXCR4顯像與AVS診斷結(jié)果一致性良好，未發(fā)現(xiàn)兩者單側(cè)功能定位相矛盾的情況[4，但筆者在四川大學(xué)華西醫(yī)院見到2例CXCR4顯像與AVS診斷結(jié)果相反的情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1病例報(bào)告

患者1女性，65歲，因血壓升高14年、低血鉀9年余、發(fā)現(xiàn)左腎上腺占位4年，為求進(jìn)一步治療，于四川大學(xué)華西醫(yī)院住院治療。具體診治經(jīng)過如圖1所示，影像學(xué)資料見圖 2A～C 。

血壓133/80mmHg；血鉀4.25mmol/L；先后2次RAAS：醛固酮臥位17.3、10.0 ng/dL，立位14.6、12.3 ng/dL； 血壓156/98mmHg、血鉀CT：左腎上腺結(jié) 腎素臥位0.82、 lt;0.50μIU/mL， ， 4.17 mmol/L;體檢發(fā)現(xiàn) 節(jié)（腺瘤待排）； 立位1.69、 1.92μIU/mL 入院第3天行腹腔鏡左側(cè)血鉀偏低 RAAS： ARR臥位21.10、 gt;20.00 ，立位 腎上腺腫瘤切除術(shù)，術(shù)后（具體不詳）。 醛固酮 16.4ng/dL ， 8.64、6.41；卡托普利試驗(yàn)陽(yáng) 1d拔除引流管恢復(fù)進(jìn)食，未進(jìn)一步診治 腎素 0.77μIU/mL ， 性；AVS提示右側(cè)為優(yōu)勢(shì)側(cè) 術(shù)后3d出院ARR21.30； 診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥血鉀 4.67mmol/L 2 右側(cè)為優(yōu)勢(shì)側(cè)14年前 4年前 門診檢查入院后檢查 4個(gè)月前 術(shù)后46d門診隨訪近3年9年前 （第3院） 本次入院體檢行CT發(fā)現(xiàn) 行Ga-Pentixafor PET/MRI 復(fù)查RAAS立位：愛 占位” μIU/mL 工（SUVmax=6.65），提示左 藥控制血壓并持續(xù)側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)不除外醛固酮 隨訪中瘤可能；雙側(cè)腎上腺以左側(cè)為相對(duì)優(yōu)勢(shì)側(cè)。

CT：計(jì)算機(jī)斷層掃描；RAAS：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；ARR：醛固酮腎素比值;AVS：腎上腺靜脈采血；SUV：標(biāo)準(zhǔn)攝取值； 1mmHg=0 133kPa ;PET：正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像；MRI：磁共振成像；CXCR4：靶向C-X-C趨化因子受體4。

患者2女性，51歲，因“血壓升高1年、發(fā)現(xiàn)腎上腺結(jié)節(jié)半年、乏力2個(gè)月”入四川大學(xué)華西醫(yī)院治療?；颊?年前于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院被診斷為高血壓，予以降壓藥治療，血壓控制在 110～130/70～90mmHg C 1mmHg=0.133kPa） 。半年前體檢時(shí)行胸部CT發(fā)現(xiàn)左側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)，未進(jìn)一步診治。入院前2個(gè)月，患者出現(xiàn)乏力，門診查血鉀 3. 25mmol/L ，予氯化鉀緩釋片3次/d每次 1g 。入院后血壓 128/ 85mmHg 、血鉀 3.73mmol/L ，CT示左側(cè)腎上腺外側(cè)支結(jié)節(jié)，考慮腫瘤性病變伴少許鈣化可能。臥、立位腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）激素水平檢測(cè)示醛固酮11.40.13.80ng/dL ，腎素 0.80?1.20μIU/mL ，醛固酮腎素比值（aldosterone to renin ratio，ARR）l4.25、11.50。鹽水負(fù)荷試驗(yàn)前、后醛固酮水平為22.00、16.90ng/dL ；卡托普利試驗(yàn)服藥前、后醛固酮水平為20.90，24.40ng/dL ，診斷為 PA^[5] ?；颊哂谌嗽汉蟮?天行經(jīng)股靜脈雙側(cè)AVS，提示右側(cè)為優(yōu)勢(shì)側(cè)。

因采血結(jié)果與CT診斷不一致，患者于人院第16天行Ga-PentixaforPET/MRICXCR4核素顯像提示：左側(cè)腎上腺外側(cè)支有一約 11mm×8mm 的等T1、稍長(zhǎng)T2信號(hào)，攝取Ga-Pentixafor增高，最大標(biāo)準(zhǔn)攝取值（standard uptake value，SUV）為7.91;雙側(cè)腎上腺正常實(shí)質(zhì)攝取Ga-Pentixafor的最大SUV分別為2.45（右）及2.26（左），考慮左側(cè)腎上腺外側(cè)支結(jié)節(jié)為醛固酮瘤的可能性大（圖 2D～F ）。

A、D：患者1、2雙腎上腺8Ga-Pentixafor 正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像（PET核素顯像）;B、E：患者1、2雙側(cè)腎上腺磁共振成像（MRI）T2WI成像;C、F：患者 1.2PET 與MRI融合圖像。

圖22例原發(fā)性醛固酮增多癥患者的影像圖

結(jié)合共識(shí)建議與患者溝通后，于人院第22天行腹腔鏡左側(cè)腎上腺腫瘤切除術(shù)[6]。手術(shù)順利進(jìn)行，患者術(shù)后恢復(fù)良好，術(shù)后34d復(fù)查立位RAAS激素水平檢測(cè)示：醛固酮 22.80ng/dL 、腎素1. 59μIU/mL 、ARR14.34?；颊吣I素水平仍被抑制，ARR高于切點(diǎn)值，提示優(yōu)勢(shì)側(cè)選擇錯(cuò)誤可能。目前藥物控制血壓，并持續(xù)隨訪中。

2討論

PA主要包括醛固酮腺瘤（aldosterone-producingadenoma，APA）和特發(fā)性醛固酮增多癥（idiopathichyperaldosteronism，IHA），二者占PA病例的 90% 以上。由于APA可通過手術(shù)治愈，而IHA則需要長(zhǎng)期藥物治療，因此準(zhǔn)確區(qū)分PA分型對(duì)于制定治療策略至關(guān)重要。既往診斷APA主要依靠AVS，當(dāng)AVS診斷醛固酮分泌存在優(yōu)勢(shì)側(cè)，且該側(cè)已通過影像學(xué)明確存在腎上腺腫瘤時(shí)，懷疑為APA的可能性較高。然而，AVS操作難度大、費(fèi)用高，尤其是右側(cè)腎上腺靜脈的插管成功率低，使得尋找新型的診斷方法成為研究熱點(diǎn)。研究表明，CXCR4在APA中的表達(dá)顯著升高，并且其表達(dá)水平與醛固酮合成酶（cytochromeP45Ofamily11subfamilyBmember2，CYP11B2）呈正相關(guān)，因此，CXCR4核素顯像成為PA分型診斷的一種潛在工具。研究顯示，CXCR4核素顯像在APA診斷中的敏感性可達(dá) 88%～100% ，特異性為 78.6%～ 100%%^[8-10] ，與AVS診斷結(jié)果的一致性良好 （83.3% ～90% ），且未見與AVS結(jié)果相反的單側(cè)功能定位情況[4，10]。

與本研究同期接受手術(shù)的11例患者的CXCR4顯像結(jié)果同AVS確定的優(yōu)勢(shì)側(cè)及CT顯示的病灶側(cè)一致，術(shù)后激素水平恢復(fù)良好，而本文2例患者的AVS結(jié)果提示優(yōu)勢(shì)側(cè)位于CT顯示病灶的對(duì)側(cè)，CXCR4顯像結(jié)果同樣與AVS優(yōu)勢(shì)側(cè)相反。在與患者溝通后，考慮AVS可能受人為因素影響及醛固酮濃度存在變異性[11]，2例患者選擇遵循CXCR4顯像結(jié)果進(jìn)行腫瘤切除。短期隨訪結(jié)果顯示，2例患者的RAAS仍處于抑制狀態(tài)，且ARR仍高于診斷閾值，提示側(cè)位選擇錯(cuò)誤。

CXCR4顯像與AVS結(jié)果相反的可能原因如下：① PET/CT可能遺漏微小病變[4，10]。病灶的最大SUV與病灶大小呈正相關(guān)[12]，因此這2例患者AVS優(yōu)勢(shì)側(cè)可能存在微小病變或小結(jié)節(jié)樣增生，使CXCR4顯像未能檢測(cè)到該側(cè)的病變攝取異常。② CXCR4核素顯像反映的是組織對(duì)Ga-Pentixafor的攝取程度，僅代表CXCR4的表達(dá)水平，并不能完全代表組織的醛固酮分泌功能。已有研究表明，功能性結(jié)節(jié)CXCR4高表達(dá)的比例約為 90%^[13] ，意味著仍有約 10% 的功能性病灶在PET/CT上表現(xiàn)為CXCR4低表達(dá)，可能導(dǎo)致顯像結(jié)果與真實(shí)的醛固酮高分泌部位不符。 ③CXCR4 表達(dá)水平與CYP11B2表達(dá)程度的一致性約為 86.67%^[12] ，因此，約13.33% 的CXCR4高表達(dá)病灶可能并不會(huì)表現(xiàn)出醛固酮分泌升高，即CXCR4陽(yáng)性側(cè)不一定是醛固酮分泌的優(yōu)勢(shì)側(cè)。

綜上所述，在臨床實(shí)踐中，對(duì)于CXCR4顯像的結(jié)果應(yīng)謹(jǐn)慎解讀。尤其是CT提示一側(cè)腺瘤但AVS結(jié)果提示優(yōu)勢(shì)側(cè)為對(duì)側(cè)的患者，即便CXCR4顯像提示腺瘤為高SUV，也不應(yīng)單憑該結(jié)果推翻AVS的診斷結(jié)論。AVS仍應(yīng)作為側(cè)位診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，并在綜合評(píng)估多種檢查結(jié)果的基礎(chǔ)上做出最優(yōu)治療決策。

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