中圖分類號：R979.1 文獻標識碼：A 文章編號：1001-8751（2025）03-0171-08

Research Progress on the Material Basis of Traditional Chinese Medicine for Anti-pneumonia

Huang Zhi-shan12，WuSi-yang1，ZhaoLi-fengl，Yu Xinl，Cheng Xue-haol，LiuLu-yangl，Yuan Zhengl，LiYing-feil （1 InstituteofChineseMateria Medica，ChinaAcademy ofChineseMedical Sciences，Beijing100700; 2BeijingUniversity ofTraditional ChineseMedicine，Beijing ）

Abstract： Pneumonia generally refers to infectious inflammation of the alveoli， distal airways， and lung interstitiumcaused bybacteria，viruses，orother pathogens.According to the theoryofsyndrome diferentiation in traditional Chinese medicine，the lungs are vulnerable to external infections and can become obstructed by phlegm. Clinical symptoms are often high feverand excesive phlegm.The multi-component， multi-target，and multi-pathway propertiesof traditional Chinese medicine （TCM） contribute to its multi-directionaltherapeutic efect on pneumonia. This articlecompiles literature from the past five years on the material basis of TCM in the treatment of pneumonia， aiming to summarize the material basis and mechanisms involved in the treatment of pneumonia with TCM.

Key words： traditional Chinese medicine;pneumonia;material basis;mechanism;antimicrobial activity; antiviral activity

中醫(yī)藏像理論中，肺稱“華蓋”，主氣司呼吸，故易受邪氣侵擾，又稱“嬌臟”，臟體嬌嫩，故易感外邪[1]。從現(xiàn)代理論闡釋，肺是呼吸器官，負責人體與外界氣體交換，在這個交換過程中，容易被細菌和病毒等病原微生物感染，進而引發(fā)肺部炎癥，從中醫(yī)辯證的角度分析，肺炎是正氣不足，表衛(wèi)不固，邪傷肺衛(wèi)，進而發(fā)展為痰熱壅肺，熱閉心神，臨床證候多為咳嗽、痰多和高熱[2]。目前，針對肺炎，西醫(yī)主要針對病原體進行抗菌和抗病毒治療，或采用激素類藥物及給予免疫球蛋白等方式調(diào)節(jié)免疫。但如今，多種細菌在抗菌藥物的選擇下發(fā)展出多種耐藥機制，導(dǎo)致抗菌藥藥效減弱[3]。針對這一現(xiàn)狀，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)多種中藥及其成分可降低耐藥菌耐藥性，如小檗堿和黃芩苷等[4-5]。近年來新冠疫情暴發(fā)，嚴重威脅全球人民生命健康，中醫(yī)藥治療在其中起到了不可磨滅的作用，臨床研究證實，中藥驗方可以用來治療新冠病毒感染，且被證實具有良好療效，被廣泛應(yīng)用于臨床4。目前除了常規(guī)的湯劑和中成藥等口服中藥以外，還可以通過霧化、穴位敷貼和微波治療等方式治療肺炎，臨床效果良好[5-7]。研究提示，中藥具備抗擊肺炎的能力，且具有多靶點，多效應(yīng)的優(yōu)勢。本文總結(jié)了近五年以來探究中藥抗肺炎物質(zhì)基礎(chǔ)相關(guān)文獻，旨在探討中藥藥效基礎(chǔ)與機制，為臨床治療肺炎提供新思路。

1生物堿

生物堿是天然存在的一類具有復(fù)雜環(huán)狀結(jié)構(gòu)的含氮有機化合物，氮原子在環(huán)上，多具堿性，多以有機鹽形式存在于植物體內(nèi)，具有抗菌、抗炎、抗病毒、抗癌和鎮(zhèn)痛等多種藥理活性，是中草藥中非常重要的一類藥效活性物質(zhì)。

現(xiàn)代研究表明，生物堿可以通過抑制細菌生長和逃逸，降低耐藥菌耐藥性，影響細菌代謝等多種機制起到抗菌作用，有助于治療細菌和真菌性肺炎。新生隱球菌是一類人類條件致病真菌，主要引起肺部的慢性感染[8]。小檗堿可以抑制新生隱球菌在巨噬細胞內(nèi)外的生長，從而阻止其進一步地逃逸造成感染，亞致死劑量小檗堿還能降低多種重要毒力因子（莢膜和黑色素）的合成，其抗菌機制與鋅指轉(zhuǎn)錄因子Nrg1有關(guān)[。有研究表明，金黃色葡萄球菌易產(chǎn)生生物膜導(dǎo)致抗生素效果大大下降，而小檗堿通過抑制金黃色葡萄球菌生物被膜中多糖細胞間黏附素的合成和胞外DNA的釋放，其對被膜態(tài)的金黃色葡萄球菌的抑制作用反而比對浮游菌的抑菌效果更好[10]。除此以外，小檗堿還可以通過抑制金黃色葡萄球菌的外排泵，從而減少抗生素的外排，提高細胞內(nèi)抗生素濃度從而提高抗生素的療效[11]。鹽酸小檗堿可以通過抑制耐甲氧西林金黃色葡萄球菌中fni基因的表達，降低其葡萄球菌黃素的合成，從而起到降低金黃色葡萄球菌對甲氧西林的耐藥性[12]。馬強等[13]發(fā)現(xiàn)血根堿可以使耐甲氧西林金黃色葡萄球菌耐藥性下降，其機制與改變β-內(nèi)酰胺酶BlaZ和PBP2a的水平及功能、破壞細胞壁合成及代謝穩(wěn)態(tài)有關(guān)。生物堿的抗菌特性與其特殊結(jié)構(gòu)密切相關(guān)。生物堿含氮雜環(huán)上的正氮離子具有正電性，易發(fā)生親電反應(yīng)，聚集于細菌結(jié)構(gòu)發(fā)起攻擊，如小檗堿，有實驗證明，小檗堿被氫化為四氫小檗堿時，其抗菌活性消失[14]。吳昊等[15]對云南蘿芙木中的吲哚類生物堿進行研究，結(jié)果表明部分生物堿具有抑菌作用，并推測其作用與結(jié)構(gòu)中所含有的季銨離子有關(guān)。

生物堿還具有抗病毒活性，主要是通過抑制病毒復(fù)制發(fā)揮作用。有實驗表明，小檗堿可以顯著抑制流感病毒感染小鼠肺中的病毒復(fù)制，并減輕肺部炎癥反應(yīng)從而起到治療作用[16]。成翠芹[17]采用了細胞實驗證實漢防己甲素劑量依賴性抑制甲型流感病毒H1N1的復(fù)制，并建立了VSV病毒感染模型小鼠，證實漢防己甲素可以減輕肺部炎癥反應(yīng)，減少肺部的VSV病毒載量，提高小鼠生存率。李涵等[18]建立了人冠狀病毒OC43（HCoV-OC43）感染MRC-5細胞體外模型，證實吐根堿可以抑制病毒復(fù)制，發(fā)揮抗病毒作用，其機制可能與上調(diào)宿主抗病毒基因OASL、Mx1、IFIT2以及抑制關(guān)鍵宿主因子TMEM41B有關(guān)。

生物堿的抗炎作用也被廣泛關(guān)注。高文分等[19]建立了脂多糖誘導(dǎo)的RAW264.7細胞炎癥模型，發(fā)現(xiàn)從蒙自藜蘆中分離得到的藜蘆胺可以抑制該細胞模型一氧化氮（NO）生成、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和環(huán)氧合酶-2（COX-2）蛋白表達，證明其具備抗炎活性。敖登其木格等[20]同樣采用細胞實驗，證實草烏葉中的苯甲酰次烏頭原堿、苯甲酰烏頭原堿、烏頭堿、新烏頭堿、次烏頭堿和苯甲酰新烏頭原堿具有抗炎活性。有研究表明小檗堿具備抗炎作用，主要是通過抑制Toll樣受體4介導(dǎo)的核因子kB及絲裂原活化蛋白激酶信號通路從而抑制炎癥細胞因子的表達[21]。韓俊壘等[22]研究顯示小檗堿能夠增加大鼠肺部T細胞轉(zhuǎn)錄因子蛋白表達，降低GATA結(jié)合蛋白3表達抑制曲霉菌導(dǎo)致的肺部炎癥。王佳等[23]采用脂多糖誘導(dǎo)的人膠質(zhì)瘤細胞系U251細胞對小檗堿的抗炎機制進行更深層次的挖掘，發(fā)現(xiàn)炎癥抑制基因NR4A1是小檗堿抗炎的關(guān)鍵靶標，小檗堿誘導(dǎo)了NR4A1和芳香烴受體（AhR）基因及其蛋白的表達，促進了AhR蛋白與NR4A1啟動子的結(jié)合，從而減弱脂多糖的抑制作用。

2黃酮類化合物

黃酮類化合物的基本母核為2-苯基色原酮，兩個苯環(huán)間由3個碳原子連接。因苯環(huán)與三個碳原子連接方式不同、B環(huán)位置不同以及氧化程度不同等分為不同類型。黃酮類化合物結(jié)構(gòu)多樣，其生物活性多樣，具有抗菌、抗病毒、抗氧化和抗癌等多種藥理作用，且分布廣泛，是中藥中非常重要的一大類抗肺炎成分。

黃酮類化合物可以起到抗菌和抗支原體作用。郭嘉棟[24]研究發(fā)現(xiàn)敗醬草總黃酮具有抑菌作用，通過實驗證明敗醬草總黃酮對金黃色葡萄球菌標準株顯示敏感，對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌菌株高度敏感，對肺炎克雷伯菌中度敏感。王光燕等[25]提取純化了藤椒油粕中的黃酮類化合物，通過抑菌圈法和微量稀釋法證實，其對金黃色葡萄球菌具有抑制作用。魯氏不動桿菌是一種可引發(fā)肺炎的人畜共患病的病原菌，由于生物膜的存在而產(chǎn)生耐藥性，實驗證實，黃芩苷在4MIC（ 8 192μg/mL 的濃度下可以預(yù)先除去生物膜，從而抑制魯氏不動桿菌的感染，顯示抑菌作用[26]。崔巍[27]選用金黃色葡萄球菌采用濾紙片擴散法進行抑菌實驗，確認黃芩苷具有抑菌活性，其抑菌機制是通過增加金黃色葡萄球菌的細胞通透性，使大分子核酸類物質(zhì)泄漏，營養(yǎng)物質(zhì)流失，最終導(dǎo)致細菌死亡。蒙艷麗等[28]經(jīng)體內(nèi)外實驗證實，黃芩苷能夠減少肺炎支原體感染細胞及感染小鼠的支原體的數(shù)量，對肺炎支原體有抑制作用。

黃酮類化合物具備抗病毒作用。王浩嘉[29]研究發(fā)現(xiàn)異甘草素具有廣泛的抗病毒潛力，可以有效抑制甲型流感病毒HIN1、腦心肌炎病毒和水泡性口炎病毒等多種病毒，其作用機制與激活NRF2通路增強宿主抗病毒功能有關(guān)。耿雪等[30]研究發(fā)現(xiàn)，黃芩苷可以通過與細胞表面受體結(jié)合阻正新型冠狀病毒的S蛋白與細胞表面受體結(jié)合，從而抑制病毒與細胞的膜融合過程，阻止病毒入侵。呼吸道合胞病毒主要引起嬰幼兒細支氣管炎和肺炎等下呼吸道感染。施恒飛等[31]通過實驗研究發(fā)現(xiàn)黃芩苷能夠抑制呼吸道合胞病毒的吸附與復(fù)制，李娜等[32]通過體外實驗進一步驗證，黃芩苷的抗病毒作用表現(xiàn)在阻斷病毒吸附以及抑制病毒在細胞內(nèi)的繁殖，作用機制可能與脂質(zhì)代謝、氨基酸與嘌呤代謝有關(guān)。

黃酮類化合物具有抗炎作用。耿亞飛等[33]利用銅綠假單胞菌上清液誘導(dǎo)巨噬細胞RAW264.7的炎性細胞模型，證實木犀草素可以降低炎性因子水平，作用機制與下調(diào)氧化應(yīng)激水平以及抑制NF-KB二聚體轉(zhuǎn)移至細胞核內(nèi)有關(guān)。胡婧等[34]研究證實橙皮苷濃度依賴性減輕重癥肺炎大鼠肺部炎癥并抑制細胞凋亡，其作用機制可能與調(diào)節(jié)Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）信號通路有關(guān)。Li等[35]采用黃芩苷微海綿對脂多糖誘導(dǎo)的RAW264.7小鼠巨噬細胞進行預(yù)處理，發(fā)現(xiàn)黃芩苷能抑制其炎癥反應(yīng)。Yu等[36]發(fā)現(xiàn)漢黃芩苷可以顯著降低卵清蛋白誘導(dǎo)所致的炎癥細胞浸潤、黏液分泌和杯狀細胞百分比的增加，改善肺功能，其作用機制是通過阻斷NF-KB/STAT6通路的激活有效降低氣道炎癥、氣道重塑和黏液分泌。吳文娟等[37實驗研究證實，黃芩苷可以降低支原體肺炎小鼠的炎癥因子水平，減輕炎癥狀態(tài)，其抗炎作用的發(fā)生機制可能與降低Toll樣受體4（TLR4）/核轉(zhuǎn)錄因子-kB（NF-KB）通路的mRNA轉(zhuǎn)錄水平和蛋白相對表達水平有關(guān)。張靜等[38]研究表明，黃芩苷能夠降低呼吸道合胞病毒肺炎幼鼠炎癥因子水平，增加外周血中 CD3⁺T 淋巴細胞水平，降低CD4+和 CD4⁺/CD8⁺ 比值，減輕肺損傷，其機制可能是降低p38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）水平及其蛋白表達水平，從而發(fā)揮抗炎作用。溫嘉瑋等[39]研究發(fā)現(xiàn)黃芪總黃酮可以減輕肺孢子蟲肺炎大鼠的炎癥反應(yīng)，增強大鼠免疫功能。范彩霞等[40]研究發(fā)現(xiàn)金合歡素可以提高抗炎癥因子，降低促炎因子水平，提高抗氧化酶水平，減輕氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)，使肺泡上皮細胞損傷得到緩解，其機制與上調(diào)沉默信息調(diào)節(jié)因子相關(guān)酶1（Sirt1）相關(guān)，可以激活5'-磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）/核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）信號通路，從而發(fā)揮抗炎作用。

黃酮類化合物還對機體具有一定的保護及修復(fù)作用。王博等[41]通過細胞實驗證明黃芩苷可以促進肺炎支原體感染后的肺上皮細胞增殖，促進細胞生長，恢復(fù)細胞活力。魏振橋[42]研究發(fā)現(xiàn)，黃芩苷可以通過抑制細胞凋亡中的終末剪切酶caspase-3的活化，從而阻止甲型流感病毒H1N1通過caspase-3/GSDME通路誘發(fā)細胞焦亡，進而起到保護作用。

3萜類化合物

萜類是由異戊二烯單元首尾相連結(jié)合而成的聚合物，包括其衍生物，通常根據(jù)異戊二烯數(shù)目進行分類，比如半萜即為一個異戊二烯單元組成，單萜則由兩個構(gòu)成，以此類推有倍半萜、二萜和三萜等化合物。該類合物在自然界分布廣泛，是具有廣泛藥理活性的天然藥物成分。

萜類化合物具有抗菌作用。岑祥妮等[43]從異葉三寶木中分離出5種二萜類成分，經(jīng)實驗證實，其中TrigonochineneE、Neoboutomannin、6，9-O-Dedimethyltrigonostemone和3，4-Secosonderianol四種二萜類對肺炎雙球菌的抑制效果較好。臨床研究顯示，穿心蓮內(nèi)酯滴丸聯(lián)合莫西沙星治療細菌性肺炎，可以發(fā)揮協(xié)同作用，使患者炎癥消除更快[44]。王鑫[45]通過實驗發(fā)現(xiàn)穿心蓮內(nèi)酯可以抑制部分金黃色葡萄球菌菌株的溶血作用，其作用機制是通過抑制a -溶血素（α-Hemolysin，Hla）基因的轉(zhuǎn)錄以及相關(guān)蛋白的表達。研究還發(fā)現(xiàn)，穿心蓮內(nèi)酯可以與Hla單體結(jié)合，從而阻止七聚體Hla蛋白（成孔毒素）的形成，進而抑制成孔毒素對宿主細胞的裂解。李彩霞等[46]研究發(fā)現(xiàn)穿心蓮丙酯能抑制耐甲氧西林金黃色葡萄球菌耐藥關(guān)鍵蛋白青霉素結(jié)合蛋白2a（PBP2a）的表達，并能與PBP2a蛋白結(jié)合，從而降低耐藥菌的耐藥性，除此以外，穿心蓮內(nèi)酯還能通過抑制類胡蘿卜素的合成影響PBP2a的定位功能，從而提高耐甲氧西林金黃色葡萄球菌對β-內(nèi)酰胺類抗生素的敏感性。

萜類化合物還具備抗病毒作用。張夢云等[47采用非洲綠猴腎細胞系細胞（Vero-E6）進行體外實驗發(fā)現(xiàn)穿心蓮內(nèi)酯對新型冠狀病毒奧密克戎毒株（Omicron，B.1.1.529）有抑制作用，效果接近瑞德西韋，推測其機制可能是抑制病毒的復(fù)制。孫麗彤[48]在連翹中發(fā)現(xiàn)四種半日花烷型二萜18-Hydroxy-ent-labda-8（17），13E-dien-15-oic acid、Entlabda-8（17），13Z-dien-15，19-dioicacid、ForsyshiyaninA和ForsyshiyaninB，通過建立甲型H1N1流感病毒感染MDCK細胞和RSV病毒感染Hep-2細胞模型，證實這四種二萜類化合物均具有抗病毒活性。

萜類化合物也具有抗炎作用。董麗君等[49]經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，藏紅花素對脂多糖誘導(dǎo)肺炎小鼠的肺損傷有改善作用，經(jīng)驗證，其機制與藏紅花素抑制脂多糖對核因子κB（NF-kB）/絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路的激活有關(guān)。印苦楝內(nèi)酯是一種具有 不飽和酮系統(tǒng)和8-內(nèi)酯環(huán)的檸檬苦素類四降三萜化合物，分離自印度楝樹，孫慧等[50]研究發(fā)現(xiàn)，印苦楝內(nèi)酯可以降低金黃色葡萄球菌誘發(fā)的急性肺炎小鼠的死亡率，抑制肺部較高的炎癥反應(yīng)，作用機制可能與調(diào)控巨噬細胞RNF114抑制MAPK通路激活有關(guān)。沈洪麗等[51研究發(fā)現(xiàn)，穿心蓮內(nèi)酯可以減輕肺炎克雷伯菌感染所致肺損傷，使肺泡炎性細胞浸潤減輕，炎性因子水平降低，其機制可能與上調(diào)磷酸化IkBα（p-IκBα）蛋白和下調(diào)核因子κB（NF-κB）蛋白有關(guān)。袁曉燕等[52]實驗發(fā)現(xiàn)穿心蓮內(nèi)酯可以減輕殺菌后死亡菌體刺激體內(nèi)產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)。楊穩(wěn)[53]發(fā)現(xiàn)穿心蓮內(nèi)酯能夠激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號通路，從而抑制焦亡關(guān)鍵分子天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶和成孔蛋白E-N的表達，抑制炎癥因子釋放，最終減輕流感病毒感染小鼠的肺部病理損傷。吳偉等[54]實驗發(fā)現(xiàn)青蒿素可以有效抑制新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）刺突蛋白介導(dǎo)的細胞因子風暴，其作用機制與抑制核因子kB（NFκB）的過度激活有關(guān)。

萜類化合物還可以抑制細胞凋亡從而起到保護作用，如黃芪甲苷，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)可以減輕肺炎鏈球菌引起的肺泡上皮細胞損傷，抑制炎癥反應(yīng)及細胞凋亡，其機制可能與調(diào)控轉(zhuǎn)錄啟動因子1（SIRT1）/磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）信號通路有關(guān)[55]。三七皂苷R1可以促進肺泡上皮細胞自噬，抑制炎癥反應(yīng)以及細胞凋亡，其機制可能與激活Janus激酶2/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活子3（JAK2/STAT3）信號通路有關(guān)[5]。

4苯丙素類化合物

苯丙素類化合物以C6-C3結(jié)構(gòu)為基本單元，廣泛存在于中藥中，具有多種藥理活性。

苯丙素類化合物多具有抗炎作用，部分化合物還可以減輕氧化應(yīng)激和抑制細胞凋亡，從而起到保護作用。聶佳等[57實驗發(fā)現(xiàn)和厚樸酚可以減輕銅綠假單胞菌肺炎小鼠肺部損傷，減輕炎癥反應(yīng)，其機制可能與抑制Toll樣受體（TLR4）/髓樣分化因子88（MyD88）/核因子-kB（NF-κB）信號通路有關(guān)。五味子乙素B可以減緩肺炎克雷伯菌所致肺炎重癥大鼠的病情進展，減輕肺部炎癥，其機制是通過激活核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）/過氧化物酶體增殖激活受體γ共激活因子-1α（PGC1α）信號通路，抑制Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白-1表達發(fā)揮作用[58]。劉海燕等[59]發(fā)現(xiàn)連翹苷可以減輕流感病毒肺炎大鼠肺部損傷，其機制可能是通過抑制鞘氨醇激酶1（SphK1）/1-磷酸鞘氨醇（S1P）信號通路，提高鞘氨醇1磷酸酯受體1（S1PR1）表達，抑制促炎因子的產(chǎn)生。連翹苷還可以通過上調(diào)細胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子1（SOCSI1）的表達，減輕肺炎鏈球菌誘導(dǎo)的肺泡上皮細胞凋亡及氧化應(yīng)激[6]。丹酚酸B可以通過降低低氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）蛋白表達減輕支原體肺炎小鼠的缺氧狀態(tài)從而減緩炎癥的發(fā)展，并通過抑制活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表達抑制細胞凋亡，對肺起到保護作用[61]。

5酚類化合物

酚類化合物多具有抗氧化能力，可以通過抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)減輕肺部炎癥狀態(tài)，部分化合物還可以抑制細胞焦亡，對機體起到保護作用。安石榴苷是來源于石榴皮中的一類多酚化合物，路瑤等[6]通過建立銅綠假單胞菌肺炎大鼠模型，發(fā)現(xiàn)安石榴苷可以緩解肺炎大鼠的氧化應(yīng)激損傷及炎癥損傷，其機制與上調(diào)沉默信息調(diào)節(jié)因子1（Sirt1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信號通路有關(guān)。盧晶等[63]研究發(fā)現(xiàn)白藜蘆醇可以通過抑制炎癥反應(yīng)以及細胞焦亡，減輕重癥肺炎大鼠肺部損傷，其機制可能與下調(diào)活性氧簇（ROS）/NOD樣受體蛋白3（NLRP3）/天冬氨酸蛋白水解酶1（Caspase1）通路有關(guān)。李秋香等[64]研究表明香薷精油中的主要成分為百里香酚和4-異丙基-3-甲基苯酚，并通過實驗證實香需精油可以有效改善銅綠假單胞菌感染小鼠的肺部炎癥。

近期研究表明，部分酚類還具備一定的抑菌能力。金黃色葡萄球菌會分泌一種凝固酶vWbp，這種凝固酶可以幫助金黃色葡萄球菌在感染宿主時越過凝血級聯(lián)反應(yīng)從而逃脫免疫，有體外實驗表明，異香草酸能夠抑制凝固酶vWbp的活性，從而減輕肺炎小鼠的肺部感染[65]。

6多糖

多糖改善肺炎癥狀多以抑制炎癥反應(yīng)以及氧化應(yīng)激反應(yīng)為主。王藝等[]通過實驗發(fā)現(xiàn)紅芪多糖可以下調(diào)調(diào)節(jié)缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）通路的關(guān)鍵蛋白以及mRNA的表達，降低炎性因子及氧化應(yīng)激水平，從而減輕放射性肺炎小鼠的肺部損傷。蘇自強等[7]通過實驗發(fā)現(xiàn)黃芪多糖可以減輕肺炎支原體大鼠的炎癥反應(yīng)以及氧化應(yīng)激反應(yīng)，其機制可能與抑制白細胞介素-6（IL-6）/磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子（STAT3）信號通路有關(guān)。

7討論

本文通過收集和分析近五年來關(guān)于中藥抗肺炎物質(zhì)基礎(chǔ)的相關(guān)文獻，系統(tǒng)總結(jié)了中藥在治療肺炎中的有效成分及其作用機制。鑒于肺炎通常由多種病原體引發(fā)，臨床癥狀復(fù)雜，中藥由于其多成分、多靶點和多途徑的特點，在肺炎的治療中展現(xiàn)出獨特優(yōu)勢。在肺炎治療過程中，中藥既可以對抗病原體，起到抗菌、抗病毒和降低耐藥菌耐藥性的作用，同時又具有抗炎、調(diào)節(jié)免疫、保護及修復(fù)機體的作用，外可御敵，內(nèi)可防守，但其復(fù)雜的物質(zhì)基礎(chǔ)和模糊的藥效基礎(chǔ)在很大程度限制了其應(yīng)用。研究中藥具體成分，以及各成分的藥理活性，對中藥進行拆分，可以提取所需成分有針對性地治療疾病，比如利用中藥降低耐藥菌耐藥性的特質(zhì)與抗生素類藥物合用，提高治療效果[68]，如黃芩苷可以與多種抗生素如左氧氟沙星、妥布霉素以及萬古霉素等聯(lián)合使用對多種臨床分離的耐藥菌株起到抑制作用，增強抗生素藥物的作用[69-71]；小檗堿對多家醫(yī)院臨床采集分離得來的多種不同菌株具有良好的抑制作用，與多種抗生素聯(lián)合使用可增加抗生素的抗菌效果[72-74]；穿心蓮內(nèi)酯總酯磺化物可用于臨床治療膿毒癥，可以改善患者生命體征，降低死亡率[75]。目前，對于中藥抗肺炎的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)的研究有很多，這些研究共同揭示了中藥治療肺炎的物質(zhì)基礎(chǔ)以及相關(guān)作用機制，有利于擴展中藥的臨床應(yīng)用，挖掘中藥的新用途。本文的系統(tǒng)總結(jié)對于深入了解中藥的作用原理，促進中藥現(xiàn)代化及合理應(yīng)用具有重要的學術(shù)價值和臨床指導(dǎo)意義。

參考文獻

[1]陳子杰.《內(nèi)經(jīng)》有關(guān)臟腑認識不同理論與觀點的研究[D].：中醫(yī)藥大學，2009.

[2]孔慶洪.西醫(yī)辨病和中醫(yī)辨證的結(jié)合一第三講呼吸系統(tǒng)常見病一般知識及中醫(yī)肺病的辨證綱要[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥，1988，（3）： 48-49.

[3]袁光英，王孟龍，俞曉蘭，等.細菌耐藥機理及應(yīng)對策略[J/OL].國外醫(yī)藥（抗生素分冊），[2024-09-13].https：//doi.org/10.13461/j. cnki. wna. 005630.

[4]2022年度中醫(yī)藥十大學術(shù)進展[J].中國實驗方劑學雜志，2023，29（15）： 179-198.

[5]陳艷.機械通氣下中藥霧化吸入在呼吸機相關(guān)性肺炎病人中的應(yīng)用效果[J].全科護理，2020，18（31）：4291-4292.

[6]安佰麗，楊朝霞.中藥穴位貼敷配合護理治療小兒肺炎的療效觀察[J].中醫(yī)臨床研究，2017，9（36）：64-65.

[7]陳梅.中藥微波輔助治療小兒支氣管肺炎的療效觀察和護理[J].當代護士（中旬刊），2016，11：95-97.

[8]韓文雅，周陽煜，王梅芳，等.肺隱球菌病臨床診療進展[J].中國防癆雜志，2024，46（7）：830-838.

[9]徐佳龍，宋浩雷，陳曉琴，等.小檗堿抗新生隱球菌活性和作用機制[J].微生物學報，2023，63（4）：1541-1550.

[10] 林健，林志立，魏文珺，等.鹽酸小檗堿對金黃色葡萄球菌生物被膜的影響[J].包頭醫(yī)學院學報，2019，35（06）：95-97.

[11] Seo Y， KimM，Kim JT. Enhanced efficacy of ciprofloxacinandtobramycinagainstStaphylococcusaureuswhencombinedwithcorydalistuberandberberinethrougheffluxpump inhibition[J].Antibiotics （Basel），2024，13（5）： 469.

[12] Mengyue Q， Zhen X.Berberine hydrochloride reducesstaphyloxanthin synthesis by inhibiting fni genes inmethicillin-resistant Staphylococcus aureus[J]. Mol BiolRep，2024，51（1）： 761-761.

[13] 馬強，陳詩奇，王嗣涵，等.血根堿恢復(fù)耐甲氧西林金黃色葡萄球菌對β-內(nèi)酰胺類抗生素敏感性的作用及機制研究[C]//中國畜牧獸醫(yī)學會獸醫(yī)藥理毒理學分會.中國畜牧獸醫(yī)學會獸醫(yī)藥理毒理學分會第十三次全國會員代表大會暨第十七次學術(shù)研討會論文集.中國農(nóng)業(yè)大學動物醫(yī)學院，2023：1.

[14]楊明晨，胡鋒，符姜燕，等.植物源活性物質(zhì)抗菌構(gòu)效關(guān)系、抗菌機理及在食品中的應(yīng)用研究進展[J].食品與發(fā)酵工業(yè)，2024，50（18）：367-374.

[15] 吳昊，宋京風，范堃，等.云南蘿芙木根中吲哚生物堿及其抗菌活性[J].中草藥，2023，54（4）：1033-1042.

[16]YanYQ，F(xiàn)uYJ，WuS，et al.Anti-influenza activity ofberberine improves prognosis by reducing viral replicationin mice[J].PhytotherRes，2018，32（12）： 2560-2567.

[17]成翠芹.漢防己甲素通過激活I(lǐng)型IFN信號通路抑制病毒復(fù)制的研究[D].：中醫(yī)藥大學，2023.

[18] 李涵，張高倩，吳長城，等.廣譜抗病毒藥物吐根堿抑制HCoV-OC43的轉(zhuǎn)錄組分析[J].病毒學報，2024，40（03）：458-468.

[19]高文分，馬金蓉，劉繼華，等.蒙自藜蘆中的甾體生物堿及抗炎活性研究[J].中南藥學，2024，22（7）：1685-1691.

[20]敖登其木格，張小峰，特格喜白音，等.草烏葉生物堿成分及其抗炎活性研究[J/OL].遼寧中醫(yī)雜志，1-16[2024-09-29]. http：//kns.cnki.net/kcms/detail/21.1128.R.20240606.1008.010.html.

[21] Zhao C，WangY，Yuan X，et al.Berberine in-hibitslipopolysaccharide -induced expression of inflam一matorycytokines by suppressing TLR4-mediated NF-kBand MAPKsignaling pathways in rumen epithelial cells of holsteincalves[J].JDairy Res，2019，86（2）： 171-176.

[22] 韓俊壘，邊紅芝，胡建平.小檗堿對侵襲性肺曲霉病大鼠肺損傷的保護作用[J].西北藥學雜志，2022，37（05）：70-75.

[23] 王佳，余世榮，石金敏，等.小檗堿抗炎的分子機制研究[J].中醫(yī)藥導(dǎo)報，2020，26（14）：9-12.

[24]郭嘉棟.敗醬草總黃酮提取及體內(nèi)外抑菌效果觀察[D].阿拉爾：塔里木大學，2024.

[25]王光燕，于涵，楊婷，等.藤椒油粕黃酮類成分的提取純化工藝及成分鑒定和抑菌作用研究[J].中草藥，2024，55（18）： 6196-6207.

[26] Chengjun M， Cui M， Jing L，et al. Effect of baicalin oneradicating biofilms of bovinemilkderived Acinetobacterlwoffi[J].BMCVetRes，2024，20（1）：212-212.

[27] 崔巍.黃芩不同提取物及相關(guān)成分抑菌活性和抑菌機理研究[D].錦州：錦州醫(yī)科大學，2020.

[28] 蒙艷麗，徐佳瑩，王曉溪，等.黃芩苷抗肺炎支原體研究[J].中華中醫(yī)藥學刊，2020，38（2）：158-161 +279

[29]王浩嘉.基于NRF2通路探討異甘草素抗病毒和抗炎作用的研究[D].：中醫(yī)藥大學，2023.

[30] 耿雪，土雪，周倩，寺.更今甘對SARS-CoV-2侵襲的抑制作用研究[J].藥學研究，2024，43（4）：333-337.

[31］施恒飛.黃芩苷抗呼吸道合胞病毒感染作用研究[D].南京：南京大學，2016.

[32] 李娜，杜海濤，王曉雪，等.黃芩苷抗呼吸道合胞病毒的細胞代謝組學研究[J].中國藥理學通報，2023，39（4）：750-757.

[33] 耿亞飛，楊成，趙炳天.木犀草素對銅綠假單胞菌上清液誘導(dǎo)RAW264.7炎癥反應(yīng)的作用[J].中成藥，2023，45（5）：1686-1690.

[34]胡婧，周玉玲，劉坤.橙皮苷對重癥肺炎大鼠肺組織炎癥和細胞凋亡影響[J].中國免疫學雜志，2023，39（4）：727-732+738.

[35] Li M， Gan J，Xu X，et al. Preparation，characterisationand in vitro anti-inflammatory activity of baicalinmicrosponges[J]. Heliyon，2024，10（7）： e29151.

[36] Yu X， Cai B， Yu L， et al.Wogonoside ameliorates airwayinflammation and mucus hypersecretion via NF-kB/STAT6signaling in ovalbumin-induced murine acute asthma[J]. J （204號Agric Food Chem，2024， 72（13）： 7033-7042.

[37] 吳文娟，曾妮，王碩瑩，等.黃芩苷對支原體肺炎小鼠TLR4/NF-kB信號通路的抗炎及肺功能保護作用[J].中華醫(yī)院感染學雜志，2023，33（23）：3521-3526.

[38] 張靜，李靜，侯紅麗，等.黃芩苷改善呼吸道合胞病毒肺炎幼鼠肺損傷的作用機制[J].安徽醫(yī)藥，2024，28（5）：904-

[39] 溫嘉瑋，馮余萍，沈志鴻，等.黃芪總黃酮對肺孢子蟲肺炎大鼠免疫功能及細胞因子影響[J].中國地方病防治，2023， 38（4）： 335-337.

[40] 范彩霞，張宗林，伏瑤，等.金合歡素通過調(diào)節(jié)Sirt1介導(dǎo)的AMPK/Nrf2信號通路改善肺炎鏈球菌感染引起的肺泡上皮細胞損傷[J].中國免疫學雜志，2024，40（3）：513-518.

[41] 王博，王曉溪，徐慧星，等.黃芩苷對肺炎支原體感染肺上皮細胞增殖的影響[J].中國中醫(yī)藥科技，2021，28（4）：557-560.

[42]魏振橋.黃芩苷通過Caspase-3/GSDME通路抑制肺上皮細胞焦亡發(fā)揮抗流感作用的機制研究[D].：軍事科學院，2023.

[43] 岑祥妮，范藝瀛，劉浩文，等.異葉三寶木的二萜成分及抗菌活性研究[J].熱帶亞熱帶植物學報，2023，31（4）：602-606.

[44] 徐鳳榮.穿心蓮內(nèi)酯滴丸聯(lián)合莫西沙星治療細菌性肺炎36例臨床用藥觀察[J].婚育與健康，2023，29（19）：70-72.

[45] 王鑫.穿心蓮內(nèi)酯對金黃色葡萄球菌毒力抑制及聯(lián)合四環(huán)素抑菌作用的研究[D].銀川：寧夏大學，2022.

[46] 李彩霞，劉盼盼，陳曉慧，等.穿心蓮內(nèi)酯對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌關(guān)鍵耐藥蛋白PBP2a的抑制作用[J].畜牧與獸醫(yī)，2024，56（3）： 31-38.

[47] 張夢云，丁曉娟，肖靜靜，等.穿心蓮內(nèi)酯對新型冠狀病毒奧密克戎毒株的體外抑制作用研究[J].中藥藥理與臨床，2023，39（12）： 58-63.

[48]孫麗彤.河南連翹半日花烷型二萜及生物堿研究[D]．煙臺：煙臺大學，2024.

[49]董麗君，周波，楊翠玲，等.基于MAPK/NF-kB通路探究藏紅花素對幼年小鼠肺炎模型的治療作用及分子機制[J].天津中醫(yī)藥，2023，40（12）： 1609-1614.

[50]孫慧，田，熊廷蓉，等.印苦楝內(nèi)酯靶向RNF114治療金黃色葡萄球菌急性肺炎[J].陸軍軍醫(yī)大學學報，2024，46（12）：1353-1360.

[51] 沈洪麗，張良東，郭連勝，等.穿心蓮內(nèi)酯介導(dǎo)IL-23/Th17對重癥肺炎大鼠的作用[J]．西北藥學雜志，2023，38（1）：61-66.

[52]袁曉燕，徐文豪，金典，等.阿奇霉素合用穿心蓮內(nèi)酯對感染性肺炎協(xié)同影響[J].中成藥，2021，43（8）：2193-2198.

[53] 楊穩(wěn).穿心蓮內(nèi)酯抑制流感病毒所致肺炎的作用機制研究[D].濟南：山東中醫(yī)藥大學，2023.

[54]吳偉，吳俊汐，紀旭旭，等.青蒿素和槲皮素抑制新冠病毒刺突蛋白介導(dǎo)的細胞因子風暴[J].云南中醫(yī)藥大學學報，2023，46（4）： 16-24.

[55] 徐永妮，李爍，趙智凝.黃芪甲苷對肺炎鏈球菌感染的肺泡上皮細胞損傷的保護作用及機制[J].山西醫(yī)科大學學報，2023，54（9）： 1223-1230.

[56] 劉會雪，張佩佩，安江科.三七皂甙R1調(diào)節(jié)蛋白酪氨酸激酶2/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3信號通路對肺炎克雷伯菌感染的肺泡上皮細胞損傷的影響[J].中國熱帶醫(yī)學，2023，23（7）： 754-760.

[57]聶佳，趙家寧，吳甜甜，等.和厚樸酚對銅綠假單胞菌肺炎小鼠炎癥因子及TLR4/MyD88/NF-kB通路的影響[J].廣州中醫(yī)藥大學學報，2023，40（6）：1476-1481.

[58] 王乙波，焦斌，王小強，等.五味子乙素對克雷伯菌引起的重癥肺炎大鼠肺組織Nrf2/Keap-1/PGC-1α信號通路的影響[J].中國熱帶醫(yī)學，2023，23（12）：1313-1317.

[59]劉海燕，付明月，孫海珍，等.連翹苷調(diào)節(jié)SphK1/S1P/S1PR1信號通路對流感病毒肺炎大鼠肺損傷的影響[J].中國臨床藥理學雜志，2024，40（3）：378-382.

[60] 施姮，舒芳芳.連翹苷調(diào)控細胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子1對肺炎鏈球菌誘導(dǎo)的肺泡上皮細胞凋亡和氧化應(yīng)激的影響[J].中國臨床藥理學雜志，2023，39（8）：1142-1146.

[61]肖韻，王建剛，王瑩巍，等.丹酚酸B對支原體肺炎幼鼠肺組織的保護作用及可能機制[J]．解剖科學進展，2024，30（2）： 128-130.

[62]路瑤，焦誼，古麗阿依木.利拉魯肽通過Sirt1/AMPK信號通路改善肝細胞脂肪變性機制研究[J].實用肝臟病雜志，2024，27（5）：673-676.

[63]盧晶，苑萌，馮學輝，等.白藜蘆醇調(diào)控ROS/NLRP3/Caspase1通路介導(dǎo)的細胞焦亡對重癥肺炎大鼠肺損傷的保護作用[J].分子診斷與治療雜志，2023，15（5）：888-891+896.

[64]李秋香，董偉，趙國巍，等.香薷精油成分及其抗氧化、抗菌活性研究[J].天然產(chǎn)物研究與開發(fā)，2023，35（7）：1154-1162.

[65]陳項前.異香草酸對金黃色葡萄球菌凝固酶vWbp的抑制作用及機制研究[D].長春：長春中醫(yī)藥大學，2023.

[66] 王藝，王強，張莉，等.紅芪多糖通過調(diào)控HIF-1信號通路對急性放射性肺炎小鼠的保護作用[J].中成藥，2023，45（10）：3234-3241.

[67]蘇自強，謝榮芳，蔡凱晉，等.黃芪多糖對肺炎支原體感染大鼠的干預(yù)效果[J].中華醫(yī)院感染學雜志，2024，34（2）：167-171.

[68]王鳳玲，楊揚，韓方琴，等.中藥提取物在臨床抑菌中的研究進展[J].工業(yè)微生物，2024，54（1）：67-70.

[69]羅勁.黃芩苷聯(lián)合萬古霉素對大鼠植入物耐甲氧西林金黃色葡萄球菌生物被膜感染的作用及機制研究[D].南寧：廣西醫(yī)科大學，2018.

[70]韓佳慧.高毒力肺炎克雷伯菌生物被膜形成能力與黃芩苷聯(lián)合左氧氟沙星對其干預(yù)的體外研究[D].南寧：廣西醫(yī)科大學，2022.

[71]傅躍青，單云崗，張能華，等.黃芩苷聯(lián)合妥布霉素對耐碳青霉烯類銅綠假單胞菌的體外抗菌活性分析[J].中國衛(wèi)生檢驗雜志，2023，33（7）：807-810+814.

[72] 楊瑋，張思琴.五種非常規(guī)使用化學物抗新型隱球菌體外藥敏實驗研究[J].全科醫(yī)學臨床與教育，2022，20（11）：997-1001+956.

[73] 劉力娟，馬立艷，孫偉，等.鹽酸小檗堿對耐碳青霉烯類鮑曼不動桿菌生物膜的作用[J].臨床檢驗雜志，2022，40（8）：589-594.

[74]吳正海.鹽酸小檗堿聯(lián)合不同抗菌藥物對耐碳青霉烯類肺炎克雷伯菌的體外抗菌作用研究[J].中國衛(wèi)生檢驗雜志，2019，29（8）：941-943.

[75]賈金虎，劉杜姣，薛慶亮.穿心蓮內(nèi)酯總酯磺化物治療膿毒癥臨床研究[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2015，24（1）：18-20.