[摘要]"在全球終末期腎臟病負擔加重的情況下，腹膜透析作為腎臟替代療法之一，具有較大的效益，且操作和實施更加方便。但長期進行腹膜透析治療的患者常伴隨微炎癥狀態(tài)，這可能對腹膜的轉運功能產生不利影響，導致技術失敗。本文對腹膜轉運功能和微炎癥之間的關系及其在臨床實踐中的意義進行綜述。

[關鍵詞]"腹膜透析；腹膜轉運功能；微炎癥

[中圖分類號]"R692.5""""""[文獻標識碼]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2025.09.030

腹膜透析（peritoneal"dialysis，PD）作為終末期腎臟?。╡nd-stage"renal"disease，ESRD）患者的替代治療方案之一，在臨床上應用廣泛，約占透析患者的11%[1]。腹膜作為溶質轉移和超濾的半透膜在PD中發(fā)揮重大作用，透析患者的治療處方取決于腹膜的運輸特性。腹膜平衡試驗（peritoneal"equilibration"test，PET）是評估腹膜轉運特性首選且常用的方法，有助于確定PD患者的最佳治療方案，并跟蹤腹膜功能隨時間的變化。然而，腹膜功能受多種因素的影響，其中微炎癥的作用越來越受到重視。微炎癥這一概念最早由Sch?mig等[2]提出，它描述一種由多種誘因引發(fā)的炎癥狀態(tài)，機體在此狀態(tài)下呈現出一種持續(xù)的低級別炎癥反應，患者通常不會出現明顯感染癥狀。但微炎癥不僅對腹膜的結構和功能產生影響，還對患者的整體健康有害。因此，研究腹膜轉運功能和微炎癥之間的聯(lián)系不僅對理解疾病發(fā)生發(fā)展具有重要意義，也為潛在的治療策略提供新的視角，有利于ESRD患者PD的管理。

1""腹膜轉運基礎

腹膜是人體最大且最復雜的漿膜，在PD過程中，溶質和水的轉運發(fā)生在腹膜上。組織學上，腹膜由位于間皮下間質組織的單層間皮細胞組成[3]，起到調節(jié)溶質和水運輸的作用，具體可用Rippe等[4]提出的“三孔模型理論”描述。Morelle等[5]在2021年證實水通道蛋白-1（aquaporin-1，AQP-1）亦在其中發(fā)揮作用。腹膜轉運能力的強弱取決于毛細血管的密度、灌注及淋巴重吸收的速率[6]。

2""微炎癥影響腹膜轉運功能的因素

ESRD患者本就處于持續(xù)低度炎癥中。因為成本低廉等原因，目前大多數腹膜透析液（peritoneal"dialysis"fluids，PDF）仍含有葡萄糖，致使腹膜暴露于高濃度的葡萄糖，產生大量的葡萄糖降解產物（glucose"degradation"product，GDP）和糖基化終末產物（advanced"glycation"endproducts，AGEs），并刺激腹膜間皮細胞（peritoneal"mesothelial"cells，PMCs）合成如白細胞介素（interleukin，IL）-6和IL-8、腫瘤壞死因子-α（tumor"necrosis"factor-α，TNF-α）、內皮素-1等細胞因子和炎癥因子[7]。Yang等[8]研究顯示通過信號轉導與轉錄激活因子3（signal"transducer"and"activator"of"transcription"3，STAT3）通路，IL-6及其可溶性受體復合物（IL-6/S）促進PMCs上皮間質轉化，受損的PMCs及其他工作細胞在炎癥刺激下可上調血管內皮生長因子（vascular"endothelial"growth"factor，VEGF）表達，誘導新血管生成，增加血管表面積[9]。一系列信號轉導通路作用、腹膜緊密連接蛋白的改變及脂肪細胞因子的參與，腹膜結構和通透性改變，進而影響腹膜轉運功能。

2.1""溶質轉運率增加

PD患者具有不同的腹膜溶質轉運率（peritoneal"solute"transport"rate，PSTR），由Twardowski等[10]在1987年提出的腹膜平衡試驗（peritoneal"equilibration"test，PET）是評估PSTR使用最廣泛的方法，根據PET結果，PSTR分為高、高平均、低平均和低轉運4種類型。臨床醫(yī)師根據PET結果適時調整個體化透析方案，有利于PD進行。Brimble等[11]進行的Meta分析表明4h透析液/2h血漿肌酐比值每上升0.1，PD治療失敗的風險增加1.18倍。此外，與低轉運組相比，高、高平均和低平均轉運組患者的死亡風險分別上升77.3%、45.7%和21.9%。研究表明高PSTR是影響PD患者療效和預后的重要因素[12-14]。多項研究表明全身或局部炎癥與PSTR升高相關[15-16]。Korucu等[17]研究證實全身炎癥與高PSTR相關，低和低平均轉運率患者的C反應蛋白（C-reactive"protein，CRP）顯著低于高及高轉運患者。因為尿毒癥環(huán)境的直接刺激、PD導管的刺激等，PD患者體內炎癥介質升高，通過局部炎癥反應影響腹膜通透性，導致PSTR升高[18]。Liu"等[19]研究顯示吲哚布芬可改善腹膜溶質的高轉運狀態(tài)，可能與改善微炎癥狀態(tài)有關。

2.2""超濾能力下降

PD過程中水分的清除主要通過超濾實現。一方面，炎癥因子通過信號轉導途徑改變腹膜通透性，造成葡萄糖的吸收速率加快及滲透梯度迅速下降，限制水的交換[20]；另一方面，基于三孔模型的血管內皮細胞間小孔和跨內皮細胞超小孔（AQP-1）是腹膜水轉運的主要通道，GDP和AGEs在毛細血管壁蓄積，導致腹膜毛細血管病變，影響靜水壓，進而導致小孔依賴水轉運受損[21-22]。

3""微炎癥對腹膜透析ESRD患者相關并發(fā)癥的影響

在探討微炎癥對PD患者并發(fā)癥的影響時，重點關注營養(yǎng)狀況。炎癥因子促使分解代謝加劇，蛋白質合成減少，引發(fā)肌肉質量下降[23-24]。炎癥還可能抑制食欲并誘發(fā)厭食[25]。在PD患者中，PSTR升高時，腹膜通透性增加，蛋白質等營養(yǎng)物質大量滲漏，加劇營養(yǎng)不良。心血管疾病是ESRD患者死亡的主要原因。PD中，炎癥引起PSTR升高、超濾能力下降，導致液體超負荷，使PD患者的心血管問題發(fā)生率更高[26-27]。余戈平等[28]證實高PSTR不僅增加死亡率，還是PD患者心血管死亡的獨立危險因素。相關炎癥因子也可直接損傷血管內皮功能，促進動脈粥樣硬化的發(fā)展，增加心血管疾病風險。此外，通過直接或間接作用減少紅細胞生成，炎癥在ESRD貧血的發(fā)病機制中起主要作用。此外，微炎癥還與礦物質骨病、腸道菌群失調等腹膜透析并發(fā)癥相關。

4""微炎癥的代表性指標

4.1""CRP

CRP在組織損傷、炎癥等狀態(tài)下迅速上升，被廣泛用作急性期反應物。CRP與其他細胞因子共同作用，引發(fā)腹膜上單核細胞趨化蛋白-1過度分泌，影響新血管的生成，增加細胞外基質的形成，最終導致腹膜纖維化，引起超濾失敗。

4.2""IL

4.2.1""IL-6"""IL-6是一種多功能細胞因子，健康狀態(tài)下通常不被表達。當機體遭遇組織損傷或感染時，IL-6迅速合成并促使多種急性炎癥蛋白質的表達。此外，IL-6在細胞的增殖和分化過程中也扮演關鍵角色，主要由單核細胞和巨噬細胞產生。IL-6與其受體IL-6R和gp130結合，激活多個信號通路促進動脈粥樣硬化和慢性炎癥的發(fā)展，IL-6與可溶性IL-6R通過Janus激酶（Janus"kinase，JAK）-STAT3通路上調VEGF表達[8，"29]。研究表明腹膜內IL-6產生與PSTR之間存在強相關性，透析液IL-6是PSTR最重要的預測因子。

4.2.2""IL-17"""憑借誘導多種細胞因子和趨化因子的能力，IL-17通常與炎癥有關。IL-17在健康人的腹膜中幾乎檢測不到，但可在接受PD患者的腹膜活檢中找到[30]。IL-17刺激PMCs生成具有血管生成活性的趨化因子及IL-6[31]。研究表明抗IL-17的中和減輕腹膜纖維化的程度。相反，外源性IL-17的重復腹膜內給藥導致幾種纖維化相關基因的表達增加及在細胞外基質的積累[12，"32]。

4.3""TNF-ɑ

巨噬細胞和單核細胞分泌的炎性因子TNF-α可有效誘導IL-1和IL-6的生成，表明TNF-α水平的增加可能是細胞因子級聯(lián)反應的早期步驟。Jiang等[33]研究表明TNF-α可使PMCs中纖維連接蛋白mRNA表達增強，并介導腹膜局部免疫炎癥及纖維化。Lu等[34]證實在腹膜超濾保護因子作用下TNF-ɑ水平下降，提示TNF-ɑ與腹膜超濾功能相關。

4.4""中性粒細胞與淋巴細胞比值、血小板與淋巴細胞比值

中性粒細胞與淋巴細胞比值（neutrophil-to-"lymphocyte"ratio，NLR）、血小板與淋巴細胞比值（platelet-to-lymphocyte"ratio，PLR）是近年來提出的炎癥指標。研究發(fā)現NLR與PD患者的炎癥反應密切相關，PLR與接受PD患者的NLR、IL-6和TNF-α水平呈正相關，表明PLR和NLR可反映PD患者的微炎癥狀態(tài)。

5""干預措施

5.1""藥物治療

5.1.1""他汀類藥物""他汀類藥物具有抑制黏附分子和炎癥性細胞因子表達的作用，減少趨化因子釋放來降低CRP、IL-6水平，改善機體微炎癥狀態(tài)，對腎臟系統(tǒng)產生有益影響。持續(xù)攝入阿托伐他汀可提升腎臟中內皮型一氧化氮合酶的水平，有助于降低腎臟炎癥反應和纖維化程度，對腎臟功能起保護作用。但高強度阿托伐他汀鈣可增加藥物不良反應的發(fā)生率，使在PD患者降脂及改善微炎癥狀態(tài)的治療中受到一定限制[32，"35]。

5.1.2""鈉葡萄糖協(xié)同轉運蛋白-2受體抑制劑"""研究表明PMCs上有鈉葡萄糖協(xié)同轉運蛋白-2（sodium-dependent"glucose"transporters"2，SGLT-2）的表達，Zhou等[36]首次證明SGLT-2受體抑制劑直接抑制PMCs上的SGLT-2活性發(fā)揮降糖作用，且不會降低非糖尿病PD患者的血糖。而后Shentu等[37]證實SGLT-2抑制劑通過抑制轉化生長因子-β/Smad蛋白（transforming"growth"factor-β/Smad，TGF-β/"Smad）信號傳導對高糖PDF誘導的腹膜纖維化發(fā)揮明顯的保護作用。Hamdan等[38]證實在PD患者中給藥可能減少全身性IL-6，并可能減少腹膜VEGF產生，導致血管生成減少并保護腹膜。因此，SGLT-2受體抑制劑對腹膜壽命的長期影響值得進一步探索。

5.1.3""維生素D""維生素（vitamin，Vit）D可通過直接與細胞因子的相互作用、抑制核因子κB信號通路及增加鈣結合蛋白的表達減少炎癥作用[39]；它還通過改變Th細胞的表達減少炎癥[40]。陳孟嫻等[41]證實在PD前后，ESRD患者體內VitD水平下降與CRP、IL-6等炎癥指標水平升高具有明顯的相關性，且PD后比PD前的相關性更強。因此，PD患者適時補充VitD可減輕炎癥反應，更好地延長生命周期。

5.1.4""補體抑制劑""不少研究表明補體激活可在腹膜纖維化機制中發(fā)揮作用。在PD大鼠模型中全身使用C5aR1拮抗劑可防止炎性細胞流入并減少腹膜腔的組織損傷[42]。C3耗竭抑制也導致趨化因子釋放減少和超濾增強[43]。總之，補體抑制在PD治療中的價值有進一步探究的必要。

5.2""生物相容性腹透液

如前所述，含葡萄糖PDF使用范圍最廣，但葡萄糖及其降解產物等對腹膜刺激大。因此，人們不斷開發(fā)生物相容性腹透液——通常用于指代具有中性pH值、減少乳酸使用和低水平GDP的PDF。如艾考糊精腹透液，可明顯增加腹膜超濾量而不損傷殘余腎功能，對高PSTR患者尤其適用，甚至有研究證實其可降低PD患者死亡風險[44-45]。中性pH"PDF代表PD領域的一個重要進展，可有效減少全身GDP負荷和循環(huán)AGE濃度[46]。然而，現有市場上的生物相容性腹透液仍存在一些不足之處，需要在現有基礎上開發(fā)更有利于PD持續(xù)進行的新型腹透液。

5.3""運動

適度的體育鍛煉已被證明可導致人類骨骼肌細胞IL-6"mRNA水平增加16倍，血清IL-6水平增加20倍，此變化可通過VitC和VitE等抗氧化劑減弱。研究證實肌肉收縮衍生的IL-6具有抗炎作用[47]。牛鐵明等[48]研究表明PD患者進行有氧運動聯(lián)合抗阻運動后，炎癥指標如IL-6和CRP在運動后有所降低，免疫功能也有所改善，這些變化具有統(tǒng)計學意義。可初步認為適度的運動通過改善PD患者的微炎癥狀態(tài)有利于預后，具體需更多研究進一步驗證。

6""小結

微炎癥對腹膜轉運功能影響巨大，后者異常又進一步加劇炎癥過程，形成惡性循環(huán)，對患者治療和預后不利。因此，尋找微炎癥與腹膜轉運功能相關的炎癥指標尤為重要，有助于及時優(yōu)化PD方案，提升患者的依從性，促進PD順利進行。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

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（收稿日期：2024–12–14）

（修回日期：2025–03–14）