【摘要】 交通動脈是溝通兩側前循環(huán)的重要中間血管，前交通動脈瘤（ACoAAs）是最常見的顱內動脈瘤發(fā)生部位和蛛網膜下腔出血來源。血管內治療破裂ACoAAs往往伴隨著嚴重的并發(fā)癥風險，從而影響患者預后。因此，早期發(fā)現可能導致介入治療破裂ACoAAs患者發(fā)生手術相關并發(fā)癥，提前制定決策，進行個體化干預和治療，對改善患者預后，降低病死率、致殘率具有重要意義。本文結合目前國內外研究進展，對血管內治療破裂ACoAAs患者手術相關并發(fā)癥影響因素進行綜述，從而為臨床醫(yī)生的早期干預時機和治療決策提供參考。

【關鍵詞】 前交通動脈瘤；蛛網膜下腔出血；手術相關并發(fā)癥；血流動力學；形態(tài)學

【中圖分類號】 R743" 【文獻標志碼】 A" 【文章編號】 1672-7770（2025）01-0109-05

Advances in endovascular treatment of procedure-related complications in patients with ruptured anterior communicating artery aneurysms

Abstract： The anterior communicating artery is an important intermediate vessel that communicates between the two sides of the anterior circulation， and anterior communicating artery aneurysms（ACoAAs） are the most common site of intracranial aneurysms and presenting with subarachnoid haemorrhage. Endovascular treatment of ruptured ACoAAs is often accompanied by the risk of serious complications， thus worsen patient prognosis. Therefore， early identification of risk factors that may lead to procedure-related complications in patients with interventional treatment of ruptured ACoAAs， and advance decision-making for individualised intervention and treatment are of great significance in improving patient prognosis and reducing the rate of death and disability. This article reviews the factors affecting surgery-related complications in patients with ruptured ACoAAs treated with endovascular therapy in the light of current research progress at home and abroad， so as to provide reference for clinicians’ early intervention timing and treatment decisions.

Key words： anterior communicating artery aneurysm; subarachnoid hemorrhage; procedure-related complication;" hemodynamic;" morphology

顱內動脈瘤（intracranial aneurysms，IAs）是一種臨床上較為常見的對人類健康構成重大威脅的腦血管疾病。由多種原因導致的動脈瘤破裂，血液流入腦脊液中，形成蛛網膜下腔出血（subarachnoid haemorrhage，SAH），動脈瘤破裂所致的SAH約占自發(fā)性SAH的85%。近年來，動脈瘤破裂的發(fā)生率正逐年上升，目前僅次于腦出血和腦血管栓塞，在所有腦血管意外中位居第三位。據報道，IAs破裂患者30 d內病死率超過40%，且具有較高的致殘率［1］。

前交通動脈復合體包括前交通動脈和與之相連的兩側大腦前動脈A1段及其各穿支血管，它位于視交叉上方，毗鄰下丘腦等重要部位，此處血管存在諸多轉折和分叉，解剖結構復雜，且該區(qū)域血管變異較多，據統(tǒng)計，前交通動脈瘤（anterior communicating artery aneurysms，ACoAAs）發(fā)生率在所有類型腦動脈瘤所占比例約為1/3［2］，是最常見的顱內動脈瘤發(fā)生部位和SAH來源，并且在年輕人群中，ACoAAs破裂更為常見［3］。由于前交通動脈是溝通兩側前循環(huán)的重要中間血管，一旦動脈瘤發(fā)生破裂，往往出血洶涌，病情急劇加重，且短期內再發(fā)破裂風險高，往往預后不佳。

近年來，隨著技術的發(fā)展和材料的革新，血管內介入治療破裂ACoAAs技術已經日趨成熟。但即使在具有豐富經驗的中心，這種治療措施也必然伴隨著嚴重的并發(fā)癥風險。血管內治療破裂ACoAAs的手術相關并發(fā)癥主要包括缺血性和出血性并發(fā)癥?；仡櫦韧墨I，栓塞中再破裂（intraprocedural rupture，IPR）事件概率約為0.8%～5.2%，其主要的發(fā)生原因包括彈簧圈尺寸過大或材料過硬、過度追求致密栓塞和術中操作不慎導致微導絲微導管移位等［4］。此外，血管內治療破裂ACoAAs所面臨的難以回避的風險是需要長期抗血小板治療，這可能會增加再出血風險，并為其他后續(xù)外科治療如腦室外引流等帶來障礙；缺血性并發(fā)癥作為一種并不少見的并發(fā)癥，是介入術后致死致殘的主要原因，尤其是發(fā)生于SAH患者的血管痙攣和出血觸發(fā)凝血級聯反應導致體內高凝狀態(tài)可能會增加介入術中發(fā)生血栓栓塞事件的風險。Nariai等［5］在一項大樣本研究中發(fā)現，缺血性并發(fā)癥的發(fā)生概率遠高于其他手術相關并發(fā)癥，其風險最高可達21%。

因此，早期發(fā)現可能導致介入治療破裂ACoAAs患者發(fā)生手術相關并發(fā)癥的危險因素，并提前制定決策，進行個體化的干預和治療，對改善患者預后，降低致死、致殘率具有重要意義。本文結合目前國內外研究進展，對血管內治療前交通破裂動脈瘤患者手術相關并發(fā)癥影響因素進行綜述，希望能為臨床醫(yī)生的治療決策提供參考。

1 臨床危險因素

1.1 高齡 臨床相關因素與破裂ACoAAs患者的預后密切相關。對于高齡患者而言，全身各器官功能均呈退行性變化，對急性SAH的耐受力下降，術后肺部感染等并發(fā)癥概率增加；且在介入手術中，高齡患者往往血管彈性及順應性較差，常合并動脈粥樣硬化及血管狹窄，增加手術難度及風險。然而，Ma等［6］在一項包括53例樣本的研究中證實，高齡并非影響臨床結局的決定性因素，且血管內治療應為老年群體破裂動脈瘤治療的首選。高齡患者常合并高血壓、糖尿病及心肺等基礎疾病，因此其并不適合作為獨立危險因素預測介入治療破裂ACoAAs患者的手術相關危險因素。

1.2 高血壓 高血壓可能是影響ACoAAs患者預后的危險因素。Shang等［7］的一項包含344例破裂ACoAAs患者的大樣本研究顯示，高血壓病史與栓塞術中再發(fā)破裂密切相關；而血壓過低同樣可能導致圍手術期并發(fā)癥風險，有研究發(fā)現血壓過低與急性SAH患者的預后密切相關，這是由于低血壓會導致急性出血期腦灌注壓不足，導致患者術后缺血風險增加，進而可能增加遠期預后不良概率；因此，根據美國中風協會的建議，在動脈瘤破裂急性期，應盡可能將血壓平穩(wěn)控制在140～160 mmHg，以平衡血壓相關的再出血與缺血風險［8］。

1.3 術前意識障礙程度 Chen等［9］認為，患者術前嚴重的局灶神經功能障礙對預后有重要預測作用，因此急性SAH患者的基礎狀態(tài)對臨床預后具有重要的預測價值。其中Hunt-Hess分級和世界神經外科學會聯盟量表（world federation of neurological surgeons scale，WFNSS）是評價該類患者入院時意識狀態(tài)的主要臨床分級指標。Hunt-Hess分級中，根據患者的癥狀和體征分為 0Ⅴ級，隨著Hunt-Hess等級的增高，患者病情越嚴重；WFNSS是建立在評分基礎上對急性SAH患者進行分級，分為ⅠⅤ級，分級越高患者的意識障礙越重。對于高級別的SAH患者（Hunt-Hess分級為Ⅳ級及以上或WFNSS Ⅲ級及以上），由于重度意識障礙合并較嚴重的原發(fā)腦損傷，即使早期干預，總體病死率仍高達35%，且術后出現永久性生活依賴甚至死亡的風險亦明顯高于低級別患者［10］。雖然高Hunt-Hess分級和WFNSS高評分與SAH患者預后不良關系密切，但是以上傳統(tǒng)的分級系統(tǒng)對患者臨床狀態(tài)的分型比較武斷，各等級之間的界限不夠明確，并且缺乏患者年齡、血壓等客觀因素對預后的影響。因此，需要更加準確、全面和個性化的SAH患者臨床狀態(tài)分級量表，從而早期預測患者可能存在的預后不良狀況，以及時采取個體化的干預措施。

1.4 腦血管痙攣 腦血管痙攣（cerebral vasospasm，CVS）是急性SAH后的較為常見的血管反應，約70%的SAH患者行影像學檢查均可發(fā)現不同程度的顱內血管痙攣情況［11］。CVS通常發(fā)生于出血后3 d內，并于6～7 d達到高峰并可持續(xù)約2周及以上時間。持續(xù)性CVS所致的遲發(fā)性腦損傷一直是導致患者臨床預后惡化或死亡的重要原因，據統(tǒng)計，約15%～30%CVS患者可能出現頭痛等臨床癥狀并進展為遲發(fā)性腦梗死（delayed cerebral infarction，DCI），其中重癥比率約為20%［12］。

2001年Claassen等［13］基于SAH時積血的厚度和分布范圍提出了改良Fisher分級，目前認為，這一分級評價指標對CVS和遲發(fā)性腦血管痙攣具有較好的預測作用，并廣泛應用于臨床。在關于CVS可能的發(fā)生機制的研究中，較為公認的假說主要包括以下幾種［14］：（1）氧合血紅蛋白的始動作用；（2）內皮素的增多；（3）一氧化氮的減少；（4）炎癥反應和氧化應激反應；（5）細胞凋亡機制等。隨著對CVS機制研究的不斷深入，治療方法和理念也在不斷發(fā)展。目前臨床上應用較為廣泛的包括：（1）“3H”療法即“高血壓、高血容量和高稀釋度”；（2） Ca2+通道阻滯劑如尼莫地平等；（3）皮質類固醇；（4）免疫抑制劑如環(huán)孢霉素等；（5）他汀類藥物；（6）手術清除顱內積血和釋放血性腦脊液；（7）球囊成形術等。但是迄今為止，更合理且更確切的治療CVS的方案仍有待進一步探索。

2 動脈瘤形態(tài)學因素

2.1 動脈瘤直徑、瘤頸寬度和形狀 動脈瘤直徑是指瘤頂部與瘤頸平面的最大垂直距離，作為臨床上較為直觀和容易獲得的形態(tài)學參數，目前其主要應用于評估破裂風險。國 際 未 破 裂 顱 內 動 脈 瘤 研究（international study of unruptured intracranial aneurysms，ISUIA）指出，直徑lt;7 mm的顱內動脈瘤具有較低的破裂風險。然而，關于動脈瘤直徑與介入治療后患者預后的關系則常常被忽視。李斐等［15］的研究證實，動脈瘤瘤體直徑gt;10 mm是血管內治療ACoAAs發(fā)生腦缺血的危險因素；Choi等［16］在一項大樣本的血管內治療研究中發(fā)現，在破裂ACoAAs組中，直徑較大者具有更高的預后不良和再復發(fā)率。這可能是由于直徑較大的ACoAAs發(fā)生破裂出血后，往往出血洶涌，同時其解剖位置毗鄰視交叉、胼胝體等重要結構，因而病情進展較快，更易產生嚴重的并發(fā)癥。然而對于介入手術而言，小型動脈瘤（直徑lt;5 mm）的技術難度更大。特別是對于前交通動脈而言，由于其路徑迂曲遙遠，術中微導絲和微導管張力難以控制，在栓塞小型動脈瘤時容易發(fā)生“跳躍式前進”而刺破動脈瘤壁，既往已有研究證實較小直徑是栓塞ACoAAs時發(fā)生再破裂和遠期預后不良的獨立危險因素［17］。隨著介入治療技術的發(fā)展，如中間通路導管的普及和支架輔助技術的成熟，栓塞治療小型ACoAAs的風險正日趨降低。

瘤頸寬度主要影響介入治療方式。寬頸動脈瘤通常定義為瘤體/瘤頸lt;2 mm或瘤頸gt;4 mm的動脈瘤，此類動脈瘤由于瘤頸過寬可能存在彈簧圈“逃逸”，因此不宜行單純彈簧圈栓塞。Huang等［18］在一項包含658例患者的大樣本研究證實，寬頸動脈瘤栓塞術后患者遠期預后不良的風險高于非寬頸動脈瘤，并且術后復發(fā)率顯著增高。不規(guī)則的動脈瘤形狀會導致血流動力學的紊亂，使其成為動脈瘤破裂的潛在因素并可能增加介入術中再破裂的風險。然而，在一項針對破裂ACoAAs的研究中，Fan等［19］沒有觀察到術中再發(fā)破裂事件和不規(guī)則形狀之間有顯著的相關性。這說明隨著介入治療技術的發(fā)展，如中間通路導管的普及和球囊以及支架輔助技術的成熟，栓塞治療復雜形狀的小型和寬頸ACoAAs的風險正日趨降低，因而僅憑傳統(tǒng)的動脈瘤形態(tài)學參數預測破裂ACoAAs患者的栓塞術后并發(fā)癥風險是不全面、不準確的。

2.2 AR值 AR值的定義為動脈瘤瘤體長度與頸寬的比值，它反映了動脈瘤的形狀特點。近些年來，隨著血流動力學的不斷進展，AR值被越來越多地應用于ACoAAs的研究。既往一項針對破裂ACoAAs介入手術并發(fā)癥的研究中，術中再破裂組的AR值顯著增高，閾值為0.899［7］。這可能是由于高AR值引起的復雜多變的壁面切應力變化，這種變化會抑制內皮細胞的增殖并促進其凋亡，它還可能與動脈粥樣硬化病變和彈性蛋白的降解有關，從而削弱動脈瘤壁，增加其術中破裂風險［20］。此外，為了分析不同AR值的血流動力學特點，Darkwah等［21］構建了多種ACoAAs模型，他發(fā)現隨著AR值的增高，動脈瘤內的血液流速逐漸減緩，更易形成局限性渦流，促進血液淤滯形成瘤腔內血栓，一方面誘導瘤壁的缺氧和炎癥反應，使其更易溶解和破裂，增加手術操作過程中的破裂風險；另一方面，在血管內治療時，瘤腔內的血栓在機械外力的作用下，如受到彈簧圈的推擠時，容易發(fā)生血栓的逃逸，增加遠端血管栓塞和術后缺血性并發(fā)癥的風險。然而，目前關于AR值的研究尚存在諸多局限性，比如對AR值的計算方法暫無確切和統(tǒng)一的標準，此外，不同的測量方式如二維平面數據和三維重建數據也會導致不同中心對AR值研究結果的偏倚。

2.3 血流角度和動脈瘤方向 血流角度是指經過瘤頸中點的最長直徑與載瘤動脈的長徑所形成的夾角，它主要反映了進入動脈瘤內的血流速度和血流角度，以及對血流對瘤壁的側面切應力，尤其適用于ACoAAs等血管分叉處動脈瘤的研究。Ma等［22］在研究ACoAAs的血流角度時發(fā)現，破裂ACoAAs具有顯著更大的血流夾角，提示其在預測動脈瘤破裂風險時的重要價值。在描述ACoAAs的方向時，臨床上主要包括向前型、向上型、向后型、向下型、中間型和一側型。一項對破裂ACoAAs的研究發(fā)現，指向前方是其再發(fā)破裂的獨立危險因素［23］。在血管內栓塞治療中，血流角度和動脈瘤指向與手術療效密切相關。如血流角度呈銳角，即微導絲和微導管要通過急劇的轉折才能到達動脈瘤腔內，不僅增加了塑形的難度，也容易導致到位困難，增加術中并發(fā)癥風險；對于指向上方的動脈瘤而言，術中瘤頸與載瘤動脈、載瘤動脈與頸內動脈血管不在同一平面且方向相反，因此難以確保術中微導管頭端的穩(wěn)定性，彈簧圈容易脫落入載瘤動脈影響正常血流。此外，據統(tǒng)計指向上方的ACoAAs栓塞術中使用支架輔助技術的比例明顯高于指向下方，這可能會導致其在破裂急性期內的手術并發(fā)癥風險增高［24］。

2.4 大腦前動脈血管構象 前交通復合體區(qū)域血管變異較多，其中以單側大腦前動脈A1段優(yōu)勢征最為常見?；仡櫦韧墨I，一般將A1段血管構象分為三種情況，即優(yōu)勢型、對稱型和完整型，A1段血管發(fā)育不良或缺如的血管模式已經占所有腦血管造影患者的10％，且該種類型血管被認為與ACoAAs的形成密切相關［25］。若一側A1段血管發(fā)育不良，由于雙側A2血流均由對側A1發(fā)出，且動脈瘤位于優(yōu)勢供血側的A1、A2和前交通動脈之間，而Heubner回返動脈和下丘腦動脈也常從優(yōu)勢側A1附近發(fā)出。因此在行栓塞治療時，穿支事件的風險不容忽視；此外，應特別注意保護載瘤動脈通暢，對于寬頸的累及雙側A2的ACoAAs而言，追求致密栓塞無疑會增加手術并發(fā)癥的風險。到目前為止，關于大腦前動脈構象與手術并發(fā)癥的研究相對匱乏，究其原因可能在于對單側A1優(yōu)勢的衡量尚無統(tǒng)一標準：如兩側A1段直徑相差gt;33%、一側A1段直徑lt;1 mm等，評價標準的不同導致各個研究之間的可比性降低，目前亟須統(tǒng)一、規(guī)范的研究標準以開展相關臨床研究。

3 治療因素

3.1 手術時機 對于低級別（Hunt-Hess分級為ⅠⅡ級）的SAH患者而言，根據目前臨床指南推薦，早期行介入手術治療可以減少術后并發(fā)癥和改善預后［26］。在此前的一項針對血管內治療手術時機與患者預后關系的研究中，對Hunt-Hess ⅠⅡ級的破裂ACoAAs患者行早期干預（3天內）可以顯著減少術后腦血管痙攣等并發(fā)癥的發(fā)生［9］。然而，由于高分級患者的治療經驗及臨床數據均較低級別患者欠缺，因此對于介入治療此類患者目前仍沒有統(tǒng)一的治療指導規(guī)范，特別是手術時機的選擇目前還存在較多爭議。有研究主張應在入院后暫行保守治療，待病情穩(wěn)定再行晚期手術治療。這是由于高級別ACoAAs破裂出血患者急性發(fā)病時往往出血量較大，出現明顯的顱內壓增高和腦組織腫脹，合并有嚴重的意識障礙，同時該部位嚴重的腦血管痙攣常導致丘腦等重要部位缺血，手術風險極高。此類患者在經過一段時間的內科保守治療后往往意識狀態(tài)和神經功能可以得到不同程度改善，從而增加手術成功率。然而，期間再次破裂出血的巨大風險是導致這部分患者死亡的重要原因。而Weir等［27］在一項早期介入治療高級別SAH患者的研究中發(fā)現，只有約30％的患者預后良好。因此，在臨床實踐中，應充分對ACoAAs破裂患者的狀態(tài)和病情進行全面評估，綜合考慮再出血、嚴重血管痙攣梗死、腦疝等風險后選擇個體化的治療時機。

3.2 介入治療技術

3.2.1 單純彈簧圈栓塞技術 單純彈簧圈填塞技術是顱內動脈介入治療中最早和最經典的技術，彈簧圈材料從最初的點解脫裸圈發(fā)展至表面修飾彈簧圈、水凝膠彈簧圈、放射性彈簧圈等，其目的是進一步提高填塞率和降低遠期復發(fā)率。單純彈簧圈栓塞技術在治療破裂ACoAAs時最主要的優(yōu)勢在于其可以簡化手術操作步驟，降低栓塞難度和減少操作時間，同時避免了出血急性期的抗血小板藥物的使用。但是，其應用具有局限性，對于寬頸和復雜形狀的ACoAAs而言，其往往難以實現致密栓塞；若彈簧圈尺寸選擇不合理，或微導管未能做到準確塑形，術中有可能出現彈簧圈逃逸導致血栓性并發(fā)癥，雖然“雙微導管技術”“吊腳樓技術”等為了實現動脈瘤破裂急性期單純彈簧圈治療的技術和理念不斷提出，但是其存在應用的局限性，且對臨床經驗和手術能力要求較高，因而難以普及。

3.2.2 支架輔助栓塞技術 支架輔助栓塞技術的出現和發(fā)展擴寬了顱內動脈瘤血管內治療的適應證，并廣泛應用于臨床。其優(yōu)勢在于：（1）對彈簧圈起支撐作用，保護載瘤動脈；（2）提高致密栓塞率，降低遠期復發(fā)；（3）促進瘤頸處內皮化，重塑瘤頸。之前有關破裂ACoAAs的研究表明，與單純彈簧圈栓塞相比支架輔助技術具有更高的缺血性并發(fā)癥發(fā)生率［28］，其常見原因包括：（1）術前并未進行嚴格的雙抗準備，因而支架置入后，血液容易在支架網籃上附著形成血栓，并促進血管內皮增生，導致支架內血栓形成；（2） 基因的差異性導致患者自身存在抗血小板藥物抵抗；（3）前交通復合體處血管常見急劇的轉折以及支架本身的特性，導致支架釋放后打開不暢、貼壁不良。雖然在破裂動脈瘤患者中使用支架的安全性尚無統(tǒng)一的意見，但支架輔助栓塞技術越來越多地被應用于急性期ACoAAs的治療，為了盡可能降低手術相關的缺血風險，術前應該給予足夠負荷劑量的抗血小板治療，并于術中充分肝素化，必要時可局部泵注替羅非班；對于有條件的患者術前應行血栓彈力圖檢查以了解血小板功能抑制情況；根據血管情況選擇合適尺寸和類型的支架，促進支架充分貼壁；術中釋放支架時應輕柔操作，避免損傷血管內膜。

4 總 結

綜上所述，隨著血管內治療技術的發(fā)展以及材料和理念的革新，其微創(chuàng)、安全的特性逐漸成為ACoAAs的重要治療方式和開顱夾閉的有效替代方案。目前國內外越來越多的大宗病例報道證實，介入治療破裂ACoAAs具有較高的手術成功率并可以改善患者預后。盡管如此，對于ACoAAs破裂所致SAH患者的介入治療仍存在術中及術后并發(fā)癥發(fā)生的風險，所以早期識別并盡可能規(guī)避可能導致手術風險和預后不良的危險因素，規(guī)范介入治療方案和操作步驟，已經成為神經外科臨床工作的重點。目前絕大多數相關研究均為回顧性報道，尚無有效的研究證據能明確地揭示并發(fā)癥發(fā)生的確切危險因素，有待今后開展多中心前瞻性的研究，從多方面、多角度為臨床醫(yī)生識別和規(guī)避手術并發(fā)癥提供理論依據。

［參 "考 ""文 ""獻］

［1］ Dharia A，Lacci JV，Mascitelli J，et al.Impact of ruptured aneurysm circulation on mortality：a nationwide inpatient sample analysis［J］.J Stroke Cerebrovasc Dis，2020，29（10）：105124.

［2］ Etminan N，Rinkel GJ.Unruptured intracranial aneurysms：development，rupture and preventive management［J］.Nat Rev Neurol，2016，12（12）：699713.

［3］ Bohnstedt BN，Conger AR，Edwards J，et al.Anterior communicating artery complex aneurysms：anatomic characteristics as predictors of surgical outcome in 300 cases［J］.World Neurosurg，2019，122：e896e906.

［4］ Toth G，Cerejo R.Intracranial aneurysms：review of current science and management［J］.Vasc Med，2018，23（3）：276288.

［5］ Nariai Y，Takigawa T，Kawamura Y，et al.Treatment results and long-term outcomes of endovascular treatment of 96 unruptured anterior communicating artery aneurysms：a large single-center study［J］.Interdiscip Neurosurg，2021，26：101285.

［6］ Ma XK，Yang Y，Zhou YM，et al.Endovascular treatment of ruptured intracranial aneurysms in elderly patients：clinical features and treatment outcome［J］.Neurosurg Rev，2019，42（3）：745751.

［7］ Shang W，Chang XT，Wang XT，et al.Risk factors for intraprocedural rupture during emergency endovascular treatment of ruptured anterior communicating artery aneurysms［J］.Interv Neuroradiol，20，28（4）：4264.

［8］ Sander Connolly E Jr，Rabinstein AA，Ricardo Carhuapoma J，et al.Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage：a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association［J］.Stroke，2012，43（6）：17111737.

［9］ Chen C，Guo XZ，Chen YC，et al.Predictors of poor-grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage caused by anterior communicating artery aneurysm［J］.World Neurosurg，2021，148：e340e345.

［10］鄭操，張榮勝，潘勇，等.不同時機介入栓塞術治療Hunt-Hess Ⅳ～Ⅴ級顱內動脈瘤出血的療效及安全性比較［J］.中華神經創(chuàng)傷外科電子雜志，2020，6（1）：3538.

Zhen C，Zhang RS，Pan Y，et al.Comparison of the efficacy and safety of interventional embolization at different time in thetreatment of Hunt-Hess ⅣⅤ intracranial aneurysm hemorrhage［J］.Chin J Neurotrauma Surg（Electronic Edition），2020，6（1）：3538.

［11］劉思齊，張艷，孫娟，等.蛛網膜下腔出血后繼發(fā)性腦血管痙攣的研究進展［J］.解剖學報，2019，50（4）：537542.

Liu SQ，Zhang Y，Sun J，et al.Progress of mechanism and therapy on cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage［J］.Acta Anatomica Sinica，2019，50（4）：537542.

［12］Ciurea AV，Palade C，Voinescu D，et al.Subarachnoid hemorrhage and cerebral vasospasm-literature review［J］.J Med Life，201，6（2）：120125.

［13］Claassen J，Bernardini GL，Kreiter K，et al.Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage：the Fisher scale revisited［J］.Stroke，2001，32（9）：20122020.

［14］王玉妹，唐思魏，石廣志.蛛網膜下腔出血后遲發(fā)性腦血管痙攣的發(fā)病機制和治療進展［J］.中國卒中雜志，2016，11（6）：494500.

Wang YM，Tang SW，Shi GZ.Mechanism and therapies of delayed cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage［J］.Chinese Journal of Stroke，2016，11（6）：494500.

［15］李斐，陳謙學，王軍民，等.顱內動脈瘤介入栓塞相關性腦血栓事件的危險因素分析［J］.華西醫(yī)學，2021，36（7）：889893.

Li F，Chen QX，Wang JM，et al.Risk factors for cerebral thrombosis due to interventional embolization of intracranial aneurysms［J］.West China Medical Journal，2021，36（7）：889893.

［16］Choi HH，Cho YD，Yoo DH，et al.Stent-assisted coil embolization of anterior communicating artery aneurysms：safety，effectiveness，and risk factors for procedural complications or recanalization［J］.J Neurointerv Surg，2019，11（1）：4956.

［17］Tian Q，Dong W，Zhang W，et al.Embolization with stent-assisted technique for wide-necked extremely small intracranial aneurysm with diameter no more than 2 mm［J］.J Stroke Cerebrovasc Dis，2020，29（12）：105388.

［18］Huang DZ，Jiang B，He W，et al.Risk factors for the recurrence of an intracranial saccular aneurysm following endovascular treatment［J］.Oncotarget，2017，8（20）：3367633682.

［19］Fan LH，Lin BL，Xu T，et al.Predicting intraprocedural rupture and Thrombus formation during coiling of ruptured anterior communicating artery aneurysms［J］.J Neurointerv Surg，2017，9（4）：370375.

［20］Gao BL，Hao WL，Ren CF，et al.Greater hemodynamic stresses initiated the anterior communicating artery aneurysm on the vascular bifurcation apex［J］.J Clin Neurosci，20，96：2532.

［21］Darkwah Oppong M，Deuschl C，Pierscianek D，et al.Treatment allocation of ruptured anterior communicating artery aneurysms：the influence of aneurysm morphology［J］.Clin Neurol Neurosurg，2019，186：105506.

［22］Ma XK，Yang Y，Liu DT，et al.Demographic and morphological characteristics associated with rupture status of anterior communicating artery aneurysms［J］.Neurosurg Rev，2020，43（2）：589595.

［23］Chen YC，Xing HX，Lin BL，et al.Morphological risk model assessing anterior communicating artery aneurysm rupture：development and validation［J］.Clin Neurol Neurosurg，2020，197：106158.

［24］Santillan A，Greenberg E，Patsalides A，et al.Long-term clinical and angiographic results of Neuroform stent-assisted coil embolization in wide-necked intracranial aneurysms［J］.Neurosurgery，2012，70（5）：12321237;discussion1237.

［25］Zhang X，Yao ZQ，Karuna T，et al.The role of wall shear stress in the parent artery as an independent variable in the formation status of anterior communicating artery aneurysms［J］.Eur Radiol，2019，29（2）：689698.

［26］黃清海， 劉建民.倡導循證，更新觀念，強化資質，推動顱內動脈瘤血管內介入治療規(guī)范化發(fā)展——記《顱內動脈瘤血管內介入治療中國專家共識（2013）》發(fā)布［J］.中華醫(yī)學雜志，2013，93（39）：30893090.

Huang QH，Liu JM.Advocating evidence-based，updating concepts，strengthening qualifications，and promoting the standardized development of endovascular intervention therapy for intracranial aneurysms：a report on the release of the “Chinese expert consensus on endovascular intervention therapy for intracranial aneurysms（2013）”［J］.National Medical Journal of China，2013，93（39）：30893090.

［27］Weir RU，Marcellus ML，Do HM，et al.Aneurysmal subarachnoid hemorrhage in patients with Hunt and Hess grade 4 or 5：treatment using the Guglielmi detachable coil system［J］.AJNR Am J Neuroradiol，200，24（4）：585590.

［28］Oushy S，Rinaldo L，Brinjikji W，et al.Recent advances in stent-assisted coiling of cerebral aneurysms［J］.Expert Rev Med Devices，2020，17（6）：519532.