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        肌紅蛋白、肌鈣蛋白I、腦鈉肽、肌酸激酶同工酶聯(lián)合檢測(cè)在早期急性心肌梗死中的診斷價(jià)值

        2025-01-01 00:00:00沙敏王秀丹夏存華
        大醫(yī)生 2025年2期
        關(guān)鍵詞:腦鈉肽肌紅蛋白

        【摘要】目的 分析肌紅蛋白(Myo)、肌鈣蛋白I(cTnI)、腦鈉肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)聯(lián)合檢測(cè)對(duì)早期急性心肌梗死(AMI)的診斷價(jià)值,為臨床診療提供參考。方法 選取2022年4月至2024年4月冠縣人民醫(yī)院收治的76例AMI患者為AMI組,另選取同期于冠縣人民醫(yī)院行健康體檢的78例健康志愿者為健康組,進(jìn)行回顧性分析。比較兩組研究對(duì)象Myo、cTnI、BNP、CK-MB水平,分析Myo、cTnI、BNP、CK-MB單一檢測(cè)和聯(lián)合檢測(cè)對(duì)早期AMI的診斷效能。結(jié)果 AMI組研究對(duì)象Myo、cTnI、BNP、CK-MB水平均高于健康組。受試者操作特征(ROC)曲線分析結(jié)果顯示:Myo、cTnI、BNP、CK-MB聯(lián)合檢測(cè)診斷AMI的曲線下面積(AUC)為0.950,敏感度為95.40%,特異度為88.70%,均高于各項(xiàng)單一檢測(cè)(均Plt;0.05)。結(jié)論 Myo、cTnI、BNP、CK-MB水平的上升與早期AMI密切相關(guān),且以上4項(xiàng)指標(biāo)均可作為診斷AMI的生物標(biāo)志物,對(duì)臨床早期診斷和干預(yù)具有參考價(jià)值。

        【關(guān)鍵詞】肌紅蛋白;肌鈣蛋白I;腦鈉肽;肌酸激酶同工酶;早期急性心肌梗死

        【中圖分類號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2025.02.0106.03

        DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2025.02.033

        急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是臨床常見的心血管疾病,主要是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂,形成血栓,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈突然完全或幾乎完全阻塞,使相應(yīng)心肌區(qū)域急性缺血、缺氧,最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死,其發(fā)病率與死亡率均較高,好發(fā)于中老年人群[1]。 AMI病情發(fā)展極為迅速,主要臨床表現(xiàn)包括胸痛,患者通常會(huì)感到胸部中央或偏左的部位出現(xiàn)壓榨性、悶痛或緊縮感,疼痛程度較重,持續(xù)時(shí)間gt;30 min,可向左肩部、左臂內(nèi)側(cè)、頸部、下頜部等部位放射;全身癥狀,可出現(xiàn)發(fā)熱, 體溫gt;38 ℃,持續(xù)約1周,同時(shí)伴有乏力、多汗等;胃腸道癥狀,部分患者會(huì)出現(xiàn)惡心、嘔吐、上腹脹痛等胃腸道反應(yīng);心律失常,如室性早搏、室性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)等,嚴(yán)重的心律失??赡軙?huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)頭暈、黑矇、暈厥甚至猝死;心力衰竭,如果心肌梗死面積較大,心臟的泵血功能會(huì)受到嚴(yán)重影響,從而導(dǎo)致心力衰竭,患者會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、咳痰(粉紅色泡沫痰)、下肢水腫等癥狀,因此造成發(fā)生心源性死亡的幾率較高,對(duì)患者的生命安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅[2]。因此,對(duì)于AMI患者,早期發(fā)現(xiàn)與早期治療至關(guān)重要。近年來,臨床對(duì)該疾病的研究逐步深入,發(fā)現(xiàn)一些分子生物標(biāo)志物與AMI的發(fā)生發(fā)展聯(lián)系緊密[3]。肌紅蛋白(Myo)、肌鈣蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)都屬于常見的心肌損傷標(biāo)志物,都能有效反映心肌損傷的實(shí)際嚴(yán)重程度[4]。腦鈉肽(BNP)是一種能對(duì)體液、血壓及體內(nèi)鈉平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)的物質(zhì),可反映心臟的代償功能,在臨床上被廣泛應(yīng)用于評(píng)估心功能[5]?;诖?,本研究分析Myo、 cTnI、 BNP、 CK-MB聯(lián)合檢測(cè)對(duì)早期AMI的診斷價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2022年4月至2024年4月冠縣人民醫(yī)院收治的76例AMI患者為AMI組,另選取同期于冠縣人民醫(yī)院行健康體檢的78例健康志愿者為健康組,進(jìn)行回顧性分析。健康組研究對(duì)象中男性43例,女性35例;年齡41~72歲,平均年齡(58.46±3.20)歲; BMI 17.1~24.8 kg/m2,平均BMI(21.68±0.79)kg/m2。 AMI組患者中男性46例,女性30例;年齡43~75歲,平均年齡(58.71±3.13)歲; BMI 17.2~25.0 kg/m2,平均BMI(21.74±0.70)kg/m2。兩組研究對(duì)象一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)冠縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴AMI組患者符合早期AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6],且經(jīng)臨床檢查確診;⑵健康組研究對(duì)象無基礎(chǔ)性疾??;⑶臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴合并惡性腫瘤者;⑵合并血液系統(tǒng)疾病者;⑶存在精神類疾病者,如認(rèn)知功能障礙、躁狂癥等;⑷合并傳染性疾病者。

        1.2 研究方法 于入組當(dāng)天清晨或第2天清晨,采集兩組研究對(duì)象空腹靜脈血5 mL,以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速(離心半徑為8 cm)離心15 min,取上清液,采用全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀[貝克曼庫爾特(美國)股份有限公司,國械注進(jìn)20162222392,型號(hào): UniCel DxI 800]測(cè)定Myo、cTnⅠ、 BNP、 CK-MB水平。

        1.3 觀察指標(biāo) ⑴比較兩組研究對(duì)象Myo、 cTnⅠ、 BNP、CK-MB水平。⑵分析Myo、 cTnⅠ、 BNP、 CK-MB單一檢測(cè)和聯(lián)合檢測(cè)對(duì)早期AMI的診斷效能。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 選用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以(x)表達(dá),行t檢驗(yàn);診斷效能采用受試者操作特征(ROC)曲線分析。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組研究對(duì)象Myo、 cTnⅠ、 BNP、 CK-MB水平比較 AMI組研究對(duì)象Myo、 cTnⅠ、 BNP、 CK-MB水平均高于健康組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見表1。

        2.2 Myo、 cTnⅠ、 BNP、 CK-MB單一檢測(cè)和聯(lián)合檢測(cè)對(duì)早期AMI的診斷效能 ROC曲線分析結(jié)果顯示:Myo、 cTnⅠ、 BNP、 CK-MB聯(lián)合檢測(cè)診斷AMI的曲線下面積(AUC)為0.950,敏感度為95.40%,特異度為88.70%,均高于各項(xiàng)單一檢測(cè),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見圖1、表2。

        3 討論

        AMI是由于冠狀動(dòng)脈堵塞,導(dǎo)致心肌供血不足,從而引發(fā)的心肌缺血壞死,臨床患病率相對(duì)較高[7]。AMI發(fā)病后,心肌細(xì)胞會(huì)迅速因缺血缺氧而發(fā)生壞死且呈不可逆性進(jìn)展。早期診斷能使患者在最短時(shí)間內(nèi)接受有效的再灌注治療,如溶栓治療或冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI),及時(shí)恢復(fù)心肌的血液灌注。通過挽救瀕臨壞死的心肌組織,限制梗死面積的擴(kuò)大,減少心力衰竭、心律失常等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),從而顯著提高患者的生存率和生活質(zhì)量,降低致殘率和致死率,使患者最大限度地恢復(fù)正常生活和工作能力,延長生存期并改善遠(yuǎn)期心血管事件的發(fā)生情況[8]。因此,探索早期快速精準(zhǔn)診斷AMI的方法,對(duì)于確保患者獲得較為理想的預(yù)后效果具有重要意義。

        本研究結(jié)果顯示,AMI組患者M(jìn)yo、cTnⅠ、BNP、CK-MB水平均高于健康組;ROC曲線分析結(jié)果顯示:Myo、cTnⅠ、BNP、CK-MB聯(lián)合檢測(cè)診斷AMI的AUC為0.950,敏感度為95.40%,特異度為88.70%,均高于各項(xiàng)單一檢測(cè)。分析原因?yàn)?,?dāng)心肌遭受損傷的瞬間,Myo會(huì)迅速地從受損的心肌細(xì)胞中釋放出來,進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng),在發(fā)病的最初階段血液中Myo的濃度快速升高,是提示心肌可能受損的先鋒指標(biāo)。但在骨骼肌等其他組織中同樣存在少量的Myo,這一特性導(dǎo)致單用Myo進(jìn)行診斷時(shí),其特異性存在一定的局限性,例如在一些劇烈運(yùn)動(dòng)、骨骼肌拉傷或其他骨骼肌疾病的情況下,Myo水平也可能會(huì)升高,從而易造成誤診或干擾診斷結(jié)果[9-10]。cTnⅠ是心臟特異表達(dá)的調(diào)控蛋白,通過抑制肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白的結(jié)合,介導(dǎo)橫紋肌松弛,在心臟的收縮中發(fā)揮關(guān)鍵作用,其對(duì)心肌損傷具有高度特異性,是診斷心肌梗死的重要標(biāo)志物,其在心肌細(xì)胞受損后持續(xù)升高時(shí)間較長,可反映心肌損傷的程度及損傷狀態(tài)的持續(xù)演變過程,可依據(jù)cTnⅠ的數(shù)值變化,判斷心肌損傷的嚴(yán)重程度,進(jìn)而制定出科學(xué)合理的治療方案[11-12];BNP主要由心室肌細(xì)胞合成并分泌,當(dāng)心肌梗死發(fā)生后,心臟的功能平衡被打破,心室壁壓力負(fù)荷發(fā)生顯著改變,心肌出現(xiàn)牽張等一系列變化時(shí),BNP的分泌量會(huì)急劇增加,因此BNP水平的變化與心臟功能障礙的程度之間存在著緊密的量化關(guān)系,通過監(jiān)測(cè)BNP的動(dòng)態(tài)變化,可大致預(yù)估患者心臟功能的恢復(fù)情況,從而預(yù)測(cè)患者預(yù)后[13-14];CK-MB作為心肌細(xì)胞能量代謝過程中的關(guān)鍵酶類,在AMI發(fā)生后的特定時(shí)間窗內(nèi),其在血液中的濃度變化呈現(xiàn)出鮮明的規(guī)律性,在AMI發(fā)病后的早期時(shí)段,CK-MB濃度會(huì)快速上升并達(dá)到峰值,隨后逐漸下降,臨床可依據(jù)CK-MB的濃度數(shù)值及其所處的變化階段,準(zhǔn)確地判斷心肌梗死發(fā)生的時(shí)間,進(jìn)而推斷病情的進(jìn)展程度,為制訂個(gè)性化治療策略提供參考信息,如確定溶栓治療或介入治療的最佳時(shí)機(jī)等[15-16]。

        綜上所述,Myo、cTnⅠ、BNP、CK-MB水平的上升與早期AMI密切相關(guān),且四項(xiàng)指標(biāo)均可作為診斷AMI的生物標(biāo)志物,對(duì)臨床早期診斷和干預(yù)具有參考價(jià)值。

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