【摘要】肥厚型心肌?。℉CM）患者的二尖瓣裝置解剖與功能異常，可致左心室流出道或左心室腔內(nèi)梗阻，影響患者治療決策與中長期療效。HCM臨床管理中，超聲心動圖對其診斷、治療方案制定、術(shù)中監(jiān)測和隨訪等，均具有重要作用，特別是對其二尖瓣裝置解剖結(jié)構(gòu)與功能評價具有獨特價值?，F(xiàn)就超聲心動圖系統(tǒng)評估HCM患者二尖瓣形態(tài)異常和功能改變的進展進行綜述。

【關(guān)鍵詞】肥厚型心肌??；二尖瓣裝置；超聲心動圖

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2024.11.003

Ultrasound Evaluation of Mitral Valve Apparatus in Hypertrophic Cardiomyopathy

ZHAO Ruohan，ZHANG Xin，LYU Qing，XIE Mingxing

（Department of Ultrasound，Union Hospital，Tongji Medical College，Huazhong University of Science and Technology；Clinical Research Center for Medical Imaging in Hubei Province；Hubei Province Key Laboratory of Molecular Imaging，Wuhan 430022，Hubei，China）

【Abstract】Anatomical and functional abnormalities of the mitral valve apparatus in patients with hypertrophic cardiomyopathy（HCM） can lead to left ventricular outflow tract or intracavitary obstruction，affecting patients’ therapeutic decisions and medium-"to long-term efficacy.In the clinical management of HCM，echocardiography plays an important role in the diagnosis，development of treatment plans，intraoperative monitoring，and follow-up，particularly in the structural and functional evaluation of the mitral valve apparatus，which is of unique value.This article reviews the progress of echocardiographic evaluation of the anatomy and function of mitral valve in patients with HCM.

【Keywords】Hypertrophic cardiomyopathy；Mitral valve apparatus；Echocardiography

肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一類由編碼肌小節(jié)相關(guān)蛋白基因突變所導致的、或病因不明的以心肌肥厚為特征的心肌病^［1］。在排除其他心血管疾病或全身性、代謝性疾病引起的室壁肥厚前提下，超聲心動圖或心臟磁共振影像方法測得左心室任意節(jié)段舒張末期室壁厚度≥15 mm，即可診斷HCM；致病基因檢測陽性者或遺傳受累家系成員，左心室室壁厚度≥13 mm亦可診斷^［2］。HCM發(fā)病率為0.2%～0.5%，中國現(xiàn)有超過100萬成人患者，約有75%的HCM患者合并左心室流出道梗阻（left ventricular outflow tract obstruction，LVOTO），約有10%的HCM患者合并左心室中部梗阻（midventricular obstruction，MVO）^{［1，3-4］}。合并LVOTO壓差≥50 mmHg（1 mmHg=0.133 3 kPa）對藥物治療無效的梗阻性肥厚型心肌?。╤ypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM）患者常需手術(shù)治療，以改善血流動力學。

傳統(tǒng)認為，心肌肥厚和二尖瓣收縮期前向運動（systolic anterior motion，SAM）是導致HCM梗阻的主要原因。近年來，影像技術(shù)的發(fā)展與應用，加深了對HCM患者LVOTO和MVO機制的認識：二尖瓣解剖結(jié)構(gòu)與功能異常亦是導致HCM梗阻的原因。二尖瓣裝置是一個復雜的結(jié)構(gòu)，它包括瓣環(huán)、瓣葉、腱索和乳頭肌4個部分^［5］。這些部分相互協(xié)調(diào)，共同完成二尖瓣的啟閉功能。二尖瓣瓣環(huán)在三維上呈馬鞍形，最高點位于二尖瓣前環(huán)中點，最低點位于前后葉瓣膜聯(lián)合交界處。瓣環(huán)的運動幫助瓣葉在收縮期有效關(guān)閉。二尖瓣瓣葉包括前瓣葉和后瓣葉，前瓣葉的面積約為后瓣葉面積的2倍。腱索是連接于瓣葉粗糙部和乳頭肌之間的條索狀膠原纖維組織。乳頭肌則是心室肌肉組織，通過腱索與瓣葉相連，幫助二尖瓣在心室收縮和舒張時正確地開啟和關(guān)閉。

相關(guān)研究^［5-8］表明，有4.30%～19.34%的HCM患者在行室間隔肥厚心肌切除術(shù)過程中，需同期行二尖瓣修復或置換，以有效消除LVOTO。在室間隔基底段厚度＜18 mm的患者中，同時行二尖瓣修復或置換的比例更高。多項指南^{［1，9-11］}指出評估HCM患者二尖瓣裝置的重要性。瓣葉過長、腱索松弛、腱索異常插入和乳頭肌異位等二尖瓣裝置解剖異常，均會加重MVO和LVOTO（見表1）^［5］。因此，對行室間隔心肌減容切除術(shù)的HCM患者，多種補充術(shù)式，如二尖瓣瓣葉折疊、二級腱索松解、乳頭肌重排等，用于協(xié)助緩解HCM梗阻^{［9，12-13］}。指南推薦（I B）術(shù)中經(jīng)食管超聲心動圖（transesophageal echocardiography，TEE）對二尖瓣結(jié)構(gòu)、功能及肥厚心肌的切除程度進行充分評估^［2，11］。臨床上，超聲心動圖能動態(tài)評估HCM患者的二尖瓣裝置和LVOTO程度，是HCM準確診斷、術(shù)中監(jiān)測及術(shù)后隨訪的重要影像學手段^［9］。

1"二尖瓣瓣葉異常

正常的二尖瓣解剖結(jié)構(gòu)為：前瓣基底部占周長的1/3，后瓣占周長的2/3；前瓣面積約占瓣膜總面積的75%，后瓣約占25%。在心尖三腔心切面由瓣環(huán)至A2游離緣測量二尖瓣前葉，最長不超過29 mm［均值范圍：（21.2±3.0）mm］；心尖三腔心切面由瓣環(huán)至P2游離緣測量二尖瓣后葉，最長不超過16 mm［均值范圍：（9.8±2.0）mm］^［14-15］。前后葉對合高度約為10 mm。在HCM中常見的瓣膜異常類型為瓣葉過長、瓣葉退行性變。

1.1"二尖瓣瓣葉過長

一項針對HCM患者的心臟磁共振成像研究表明，較年齡、性別、體型相匹配的正常對照者，HCM患者瓣葉更長［前葉（26±5）mm vs （19±5）mm，P＜0.001；后葉（14±4）mm vs （10±3）mm，P＜0.001］。約有34%的HCM患者，二尖瓣長度明顯超過正常對照者（超過2倍標準差）^［14］?；蜿栃员硇完幮缘腍CM患者，二尖瓣瓣葉長度同樣也長于匹配的正常對照者，表明二尖瓣瓣膜形態(tài)異常是HCM肌小節(jié)病變以外的表型表達方式之一^［15］。在HCM患者中，前葉過長更為常見。纖維組織或肌肉組織插入二尖瓣-主動脈瓣聯(lián)合體，造成主動脈-二尖瓣不連續(xù)，其與二尖瓣前葉延長相關(guān)^［16-18］。二尖瓣過長易致“SAM征”和LVOTO，前葉長度與

左心室流出道（left ventricular outflow tract，LVOT）

內(nèi)徑的比值超過2.0，與主動脈瓣下梗阻相關(guān)^{［6，19］}。前葉長度超過30 mm時可考慮術(shù)中加行瓣葉縮短術(shù)式^［20］。瓣葉過長亦導致二尖瓣對合高度增加（對合高度≥10 mm），流出道內(nèi)徑減少（流出道內(nèi)徑＜20 mm）^［21］及二尖瓣瓣尖-室間隔距離減少（二尖瓣瓣尖-室間隔距離≤9 mm）^［22］，這些特征可協(xié)助診斷隱匿性HOCM。

后葉過長較為少見，但也可致后葉“SAM征”，使瓣葉對合錯位，二尖瓣關(guān)閉不全^［14］。結(jié)合TEE和術(shù)中探查結(jié)果，可行后葉Butterfly切除術(shù)縮短冗余瓣葉。

1.2"二尖瓣瓣葉退行性變

因“SAM征”、二尖瓣與室間隔碰撞和高速血流沖擊等因素，二尖瓣容易發(fā)生退行性變。HCM患者術(shù)中同時行二尖瓣手術(shù)發(fā)現(xiàn)，約31%患者二尖瓣呈不同程度退行性變，特別是二尖瓣后葉退行性變，常引起瓣葉活動度降低，致二尖瓣瓣葉對合不良^［23］。主要超聲表現(xiàn)為：二尖瓣瓣葉、瓣環(huán)、后葉根部鈣化，使瓣葉增厚，致瓣膜僵硬度增加、瓣膜反流甚至瓣葉脫垂^［5］。嚴重的瓣葉退行性變致瓣葉修復難度增加，且再次手術(shù)修復概率增加^［24］。

1.3"二尖瓣反流方向輔助梗阻機制判斷

HCM患者二尖瓣反流（mitral regurgitation，MR）多與“SAM征”相關(guān)。有95%HCM患者在LVOT血流動力改變中，文丘里效應使二尖瓣瓣葉收縮期異常偏向室間隔，致LVOTO和MR^［25］。“SAM征”相關(guān)的MR，三維TEE可觀察到由二尖瓣殘葉構(gòu)成的雙孔LVOT、立體的“SAM征”和呈“海豚微笑征”表現(xiàn)的二尖瓣^［26］。“SAM征”相關(guān)的MR，彩色多普勒超聲顯示為沿左心房后壁走形的偏心性反流信號，反流程度隨LVOTO程度呈動態(tài)改變。沿左心房后壁走行的MR多與“SAM征”相關(guān)，一般無需術(shù)中特殊處理二尖瓣，行心肌切除術(shù)即可^［27］；當MR信號為中心性或偏向左心房前方時，約有17%的該類患者存在二尖瓣器質(zhì)性病變，故術(shù)中需探查是否存在瓣葉黏液樣變、瓣葉退行性變、瓣葉脫垂、腱索斷裂、感染性心內(nèi)膜炎等^［28］。

由于HCM患者的二尖瓣瓣葉構(gòu)型也是其基因表型的一種^［14］，因此二尖瓣瓣葉的超聲評估不僅能幫助判斷LVOTO原因及選擇術(shù)式，還可能為室壁增厚不明顯的HCM提供診斷線索。

2"二尖瓣腱索異常

2.1"腱索松弛

乳頭肌肥大、乳頭肌向中間或向前移位、二級腱索攣縮、瓣葉過長等，都可引起二尖瓣腱索松弛，致瓣葉活動度增加，促進“SAM征”形成。超聲特征為二尖瓣腱索冗長松弛，前葉活動度增加，腱索參與“SAM征”形成，導致LVOT血流加速^［27］。

2.2"二級腱索增厚和攣縮

連接于二尖瓣瓣緣或粗糙部（下1/3瓣體）的腱索稱為一級腱索，連接于二尖瓣上2/3瓣體的腱索稱為二級腱索。一級腱索延展性更差，可預防瓣葉發(fā)生脫垂；二級腱索彈性更大，可介導瓣膜-心室相互作用，二級腱索的受力是一級腱索的3倍^［29-31］。然而，在HOCM患者的手術(shù)和尸檢中，常發(fā)現(xiàn)二級腱索增厚和攣縮。在室間隔相對較薄的患者中，增厚和攣縮的二級腱索可能會異常拖動前葉，并增加瓣葉收縮期移位到流出道的風險^［31］。據(jù)報道^{［12，20］}，切除伴有異常的二級腱索可改善HOCM 患者的血流動力學狀態(tài)和臨床癥狀。超聲表現(xiàn)為二尖瓣前葉瓣體心室面索狀附著物，收縮期牽拉瓣體呈“帳篷征”，二尖瓣對合點前移。

2.3"異位腱索

異位腱索是非正常連接于乳頭肌和二尖瓣之間的腱索，常見的連接方式為乳頭肌-室間隔、瓣葉-室間隔等^［32］。異位腱索可牽拉二尖瓣或乳頭肌靠近室間隔，造成LVOTO。Wang等^［33］總結(jié)了 228 例HOCM 患者的解剖學發(fā)現(xiàn)，觀察到大多數(shù)有異常的肌束或異位腱索，其中有 101 例異位腱索。Minakata等^［34］提出，可切除附著在室間隔或游離壁上的異位腱索以減輕流出道梗阻，而保留附著在瓣葉的異位腱索以避免脫垂。超聲表現(xiàn)為連于乳頭肌-室間隔、瓣葉-室間隔之間的纖維條索狀結(jié)構(gòu)。

3"乳頭肌異常

正常左心室包含前外側(cè)和后內(nèi)側(cè)兩組乳頭肌，前外側(cè)乳頭肌通常為單組，在超聲心動圖心尖四腔心切面顯示較為充分，后內(nèi)側(cè)乳頭肌為雙組，在心尖兩腔心切面顯示較為充分^［35-36］。正常人舒張末期乳頭肌短軸切面，乳頭肌寬度≤11 mm^［37］，乳頭肌橫截面積收縮期增加約25%。舒張末期測量乳頭肌長度約30 mm，縮短分數(shù)約20%，正常乳頭肌重量≤7 g^［38］。乳頭肌異常的形式包括數(shù)量異常、形態(tài)異常（乳頭肌肥大、分叉、插入瓣葉、與室壁融合）及位置異常等。

3.1"乳頭肌數(shù)量異常

獨立于前外側(cè)和后內(nèi)側(cè)乳頭肌之外的乳頭肌稱為副乳頭肌，約有15%的正常人可有副乳頭肌，在HCM患者中該比例為50%^［39］。由于副乳頭肌可位于心腔內(nèi)靠前或靠心尖的位置，可促進二尖瓣前葉向LVOT運動，加重梗阻，在室間隔心肌切除術(shù)中可予以切除，以緩解LVOTO^［40］。超聲特征為在左心室短軸可探及多組肌束回聲，左心室長軸顯示乳頭肌頭端通過腱索與瓣膜相連，合并乳頭肌肥大時可導致MVO。

3.2"乳頭肌形態(tài)異常

乳頭肌肥大定義為短軸測量＞11 mm或心臟磁共振成像測量乳頭肌質(zhì)量＞7 g/m2，約見于50%的HCM患者^{［25，34］}。超聲特征表現(xiàn)為左心室短軸示乳頭肌直徑顯著增加，可致左心室腔中部收縮期閉塞、梗阻。顯著肥厚者應行乳頭肌減容術(shù)，解除腔內(nèi)梗阻。

乳頭肌分叉指HOCM患者前外側(cè)和/或后內(nèi)側(cè)乳頭肌自根部分叉，形成相鄰的兩組乳頭肌。在HCM患者中，發(fā)生率約為70%^［41］。乳頭肌分叉會導致乳頭肌活動增加、向心腔移位。研究^［6］顯示，室間隔基底段肥厚＜18 mm的患者中，二尖瓣前葉＞25 mm及乳頭肌活動度＞10°與LVOT壓差增加獨立相關(guān)。超聲特征為短軸切面顯示前外側(cè)和/或后內(nèi)側(cè)乳頭肌分為前后相鄰兩組；長軸切面顯示乳頭肌自根部分叉為兩組，前組偏向室間隔。該類患者行乳頭肌重排術(shù)+二尖瓣修復術(shù)+心肌切除術(shù)，可從中獲益，并可避免非必要的二尖瓣置換。

乳頭肌插入二尖瓣瓣葉（多位于A1區(qū)）在HCM中較為常見，可分為三種類型：Ⅰ型為乳頭肌直接插入前葉瓣體，約占31.5%；Ⅱ型為乳頭肌插入前葉瓣體和前葉游離緣，約占35.6%；Ⅲ型為乳頭肌插入前葉游離緣，約占32.9%^［42-43］。超聲長軸切面顯示，乳頭肌直接與二尖瓣瓣體連接，中間無明顯腱索回聲；短軸切面顯示，于二尖瓣水平探及乳頭肌頭部回聲，多見于A1區(qū)。Ⅰ型和Ⅱ型插入瓣體的乳頭肌常導致LVOT內(nèi)徑變窄及牽拉二尖瓣前葉前移，引起LVOTO，二者的差別是Ⅱ型與瓣葉游離緣相連接，可為瓣葉提供支持。Ⅲ型的乳頭肌則更易導致左心室腔中部的空間變窄，引起左心室腔中部梗阻。因此，Ⅰ型和Ⅱ型患者術(shù)中切除乳頭肌比例更高（分別為76.4%和80.8%）^［43］，以解除LVOTO。

乳頭肌室壁融合常合并乳頭肌異常插入二尖瓣瓣葉，乳頭肌主干部分或全部與室間隔或左心室游離壁融合，發(fā)生率約為14.78%^［34］。前外側(cè)乳頭肌向前與室壁融合，致乳頭肌與室壁接觸面積增加，二尖瓣對合點靠近LVOT，促進SAM、LVOTO形成。超聲特征為乳頭肌根部以上主干部分或全部以寬基底附著于左心室壁，未見明顯分界，常合并乳頭肌肥大、異位，當其影響瓣膜功能時，需行乳頭肌松解術(shù)^［27］。

3.3"乳頭肌位置異常

HOCM患者乳頭肌常存在不同程度的向前、中間或心尖移位。乳頭肌向前移位時，其對瓣葉的后向約束減少，促進二尖瓣進入LVOT，加重梗阻^［44-45］。經(jīng)胸超聲心動圖左心室短軸上，可看到乳頭肌位置前移，靠近室間隔，超過50%的患者乳頭肌位于左心室短軸橫向等分線前方；左心室長軸顯示乳頭肌與室壁夾角增大。乳頭肌向中間移位，會導致二尖瓣前葉A2區(qū)的腱索松弛，促進“SAM征”發(fā)生，常伴隨著乳頭肌肥大和前移。超聲特征表現(xiàn)為兩組肥大的乳頭肌呈向心性靠近，間距明顯縮短，伴隨相連的腱索松弛^［42-43］。乳頭肌心尖移位，是指乳頭肌根部異常起源于左心室下1/3的心尖段，導致二尖瓣裝置與LVOT夾角變小，瓣葉、腱索前移靠近室間隔，LVOT面積減小，引起LVOTO^［44-45］。超聲表現(xiàn)為左心室長軸顯示乳頭肌根部起源于左心室心尖段，左心室短軸心尖水平見乳頭肌根部回聲。當合并乳頭肌位置異常時，可在心肌切除術(shù)的基礎上考慮行乳頭肌重排術(shù)^［13］。

4"小結(jié)

綜上所述，HCM患者的病理變化并不局限于心肌，二尖瓣裝置的病理性變化也是HCM的表現(xiàn)之一，且參與了LVOTO和MVO的形成。因此在HCM的超聲心動圖掃查上，需注意以下幾點：（1）心室壁心肌肥厚的部位和程度；（2）乳頭肌和腱索的異常；（3）二尖瓣瓣葉的長度及運動；（4）靜息和激發(fā)時的左心室壓力梯度程度及位置；（5）左心室心尖部室壁瘤；（6）評估“SAM征”和MR的機制及嚴重程度；（7）左心室心腔大小和左心室收縮功能。二尖瓣裝置的各個解剖結(jié)構(gòu)與功能，都可通過經(jīng)胸超聲心動圖、TEE、三維超聲心動圖等超聲技術(shù)進行充分評估，為患者制定詳細、個性化的臨床管理方案提供依據(jù)，優(yōu)化手術(shù)方案，改善患者預后。

參考文獻

［1］Arbelo E，Protonotarios A，Gimeno JR，et al.2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies［J］.Eur Heart J，2023，44（37）：3503-3626.

［2］Ommen SR，Mital S，Burke MA，et al.2020 AHA/ACC guideline for the diagnosis and treatment of patients with hypertrophic cardiomyopathy：a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines［J］.Circulation，2020，142（25）：e558-e631.

［3］Maron BJ.Clinical course and management of hypertrophic cardiomyopathy［J］.N Engl J Med，2018，379（7）：655-668.

［4］Maron BJ，Desai MY，Nishimura RA，et al.Diagnosis and evaluation of hypertrophic cardiomyopathy：JACC state-of-the-art review［J］.J Am Coll Cardiol，2022，79（4）：372-389.

［5］Kaple RK，Murphy RT，DiPaola LM，et al.Mitral valve abnormalities in hypertrophic cardiomyopathy：echocardiographic features and surgical outcomes［J］.Ann Thorac Surg，2008，85（5）：1527-1535，1535.e1-e2.

［6］Patel P，Dhillon A，Popovic ZB，et al.Left ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic cardiomyopathy patients without severe septal hypertrophy：implications of mitral valve and papillary muscle abnormalities assessed using cardiac magnetic resonance and echocardiography［J］.Circ Cardiovasc Imaging，2015，8（7）：e003132.

［7］高一鳴.肥厚型梗阻性心肌病二尖瓣器異常的超聲心動圖相關(guān)研究［D］.北京：北京協(xié)和醫(yī)學院，2021.

［8］Liu Y，Song Y，Gao G，et al.Outcomes of an extended Morrow procedure without a concomitant mitral valve procedure for hypertrophic obstructive cardiomyopathy［J］.Sci Rep，2016，6：29031.

［9］國家心血管病中心心肌病?？坡?lián)盟，中國醫(yī)療保健國際交流促進會心血管病精準醫(yī)學分會，“中國成人肥厚型心肌病診斷與治療指南2023”專家組.中國成人肥厚型心肌病診斷與治療指南2023［J］.中國循環(huán)雜志，2023，38（1）：1-33.

［10］Nagueh SF，Phelan D，Abraham T，et al.Recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with hypertrophic cardiomyopathy：an update from the American Society of Echocardiography，in collaboration with the American Society of Nuclear Cardiology，the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance，and the Society of Cardiovascular Computed Tomography［J］.J Am Soc Echocardiogr，2022，35（6）：533-569.

［11］Writing Committee Members，Ommen SR，Ho CY，et al.2024 AHA/ACC/AMSSM/HRS/PACES/SCMR Guideline for the Management of Hypertrophic Cardiomyopathy：A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines［J］.J Am Coll Cardiol，2024，83（23）：2324-2405.

［12］Ferrazzi P，Spirito P，Iacovoni A，et al.Transaortic chordal cutting：mitral valve repair for obstructive hypertrophic cardiomyopathy with mild septal hypertrophy［J］.J Am Coll Cardiol，2015，66（15）：1687-1696.

［13］Hodges K，Rivas CG，Aguilera J，et al.Surgical management of left ventricular outflow tract obstruction in a specialized hypertrophic obstructive cardiomyopathy center［J］.J Thorac Cardiovasc Surg，2019，157（6）：2289-2299.

［14］Maron MS，Olivotto I，Harrigan C，et al.Mitral valve abnormalities identified by cardiovascular magnetic resonance represent a primary phenotypic expression of hypertrophic cardiomyopathy［J］.Circulation，2011，124（1）：40-47.

［15］Oliveira D，Srinivasan J，Espino D，et al.Geometric description for the anatomy of the mitral valve：a review［J］.J Anat，2020，237（2）：209-224.

［16］Ferrazzi P，Spirito P，Binaco I，et al.Congenital muscular mitral-aortic discontinuity identified in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy［J］.J Am Coll Cardiol，2020，76（19）：2238-2247.

［17］de Gaspari M，Mazzucato M，Bueno Marinas M，et al.Is congenital muscular mitral-aortic discontinuity another feature of obstructive hypertrophic cardiomyopathy？ A pathology validation study［J］.Lab Invest，2023，103（9）：100196.

［18］孟慶龍，王浩.超聲心動圖評價二尖瓣-主動脈瓣聯(lián)合體的價值與意義［J］.中華超聲影像學雜志，2019，28（5）：453-457.

［19］Lentz Carvalho J，Schaff HV，Nishimura RA，et al.Is anterior mitral valve leaflet length important in outcome of septal myectomy for obstructive hypertrophic cardiomyopathy？ ［J］.J Thorac Cardiovasc Surg，2023，165（1）：79-87.e1.

［20］Raffa GM，Romano G，Turrisi M，et al.Pathoanatomic findings and treatment during hypertrophic obstructive cardiomyopathy surgery：the role of mitral valve［J］.Heart Lung Circ，2019，28（3）：477-485.

［21］Jain CC，Miranda WR，Geske JB，et al.Echocardiographic characteristics of severe left ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic cardiomyopathy［J］.J Am Soc Echocardiogr，2021，34（7）：798-801.

［22］Verheyen N，Batzner A，Zach D，et al.Spatial relationship between mitral valve and ventricular septum assessed by resting echocardiography to diagnose left ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic cardiomyopathy［J］.Eur Heart J Cardiovasc Imaging，2023，24（6）：710-718.

［23］Schwammenthal E，Nakatani S，He S，et al.Mechanism of mitral regurgitation in hypertrophic cardiomyopathy：mismatch of posterior to anterior leaflet length and mobility［J］.Circulation，1998，98（9）：856-865.

［24］Gillinov AM，Cosgrove DM，Blackstone EH，et al.Durability of mitral valve repair for degenerative disease［J］.J Thorac Cardiovasc Surg，1998，116（5）：734-743.

［25］Guigui SA，Torres C，Escolar E，et al.Systolic anterior motion of the mitral valve in hypertrophic cardiomyopathy：a narrative review［J］.J Thorac Dis，2022，14（6）：2309-2325.

［26］Vainrib A，Massera D，Sherrid MV，et al.Three-dimensional imaging and dynamic modeling of systolic anterior motion of the mitral valve［J］.J Am Soc Echocardiogr，2021，34（1）：89-96.

［27］Silbiger JJ.Abnormalities of the mitral apparatus in hypertrophic cardiomyopathy：echocardiographic，pathophysiologic，and surgical insights［J］.J Am Soc Echocardiogr，2016，29（7）：622-639.

［28］Hang D，Schaff HV，Nishimura RA，et al.Accuracy of jet direction on Doppler echocardiography in identifying the etiology of mitral regurgitation in obstructive hypertrophic cardiomyopathy［J］.J Am Soc Echocardiogr，2019，32（3）：333-340.

［29］Lomholt M，Nielsen SL，Hansen SB，et al.Differential tension between secondary and primary mitral chordae in an acute in-vivo porcine model［J］.J Heart Valve Dis，2002，11（3）：337-345.

［30］Rodriguez F，Langer F，Harrington KB，et al.Importance of mitral valve second-order chordae for left ventricular geometry，wall thickening mechanics，and global systolic function［J］.Circulation，2004，110（11 suppl 1）：Ⅱ-115-Ⅱ-122.

［31］Klues HG，Maron BJ，Dollar AL，et al.Diversity of structural mitral valve alterations in hypertrophic cardiomyopathy［J］.Circulation，1992，85（5）：1651-1660.

［32］Schaff HV，Said SM.Transaortic extended septal myectomy for hypertrophic cardiomyopathy［J］.Oper Tech Thorac Cardiovasc Surg，2012，17（4）：238-250.

［33］Wang S，Cui H，Yu Q，et al.Excision of anomalous muscle bundles as an important addition to extended septal myectomy for treatment of left ventricular outflow tract obstruction［J］.J Thorac Cardiovasc Surg，2016，152（2）：461-468.

［34］Minakata K，Dearani JA，Nishimura RA，et al.Extended septal myectomy for hypertrophic obstructive cardiomyopathy with anomalous mitral papillary muscles or chordae［J］.J Thorac Cardiovasc Surg，2004，127（2）：481-489.

［35］Madu EC，D’Cruz IA.The vital role of papillary muscles in mitral and ventricular function：echocardiographic insights［J］.Clin Cardiol，1997，20（2）：93-98.

［36］Uemura T，Otsuji Y，Nakashiki K，et al.Papillary muscle dysfunction attenuates ischemic mitral regurgitation in patients with localized basal inferior left ventricular remodeling：insights from tissue Doppler strain imaging［J］.J Am Coll Cardiol，2005，46（1）：113-119.

［37］Kobashi A，Suwa M，Ito T，et al.Solitary papillary muscle hypertrophy as a possible form of hypertrophic cardiomyopathy［J］.Jpn Circ J，1998，62（11）：811-816.

［38］Tischler MD，Rothfeld J.Papillary muscle fractional shortening is a determinant of heart shape in patients with prior myocardial infarction［J］.Am J Cardiol，1997，80（2）：204-206.

［39］Harrigan CJ，Appelbaum E，Maron BJ，et al.Significance of papillary muscle abnormalities identified by cardiovascular magnetic resonance in hypertrophic cardiomyopathy［J］.Am J Cardiol，2008，101（5）：668-673.

［40］Cavalcante JL，Barboza JS，Lever HM.Diversity of mitral valve abnormalities in obstructive hypertrophic cardiomyopathy［J］.Prog Cardiovasc Dis，2012，54（6）：517-522.

［41］Kwon DH，Setser RM，Thamilarasan M，et al.Abnormal papillary muscle morphology is independently associated with increased left ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic cardiomyopathy［J］.Heart，2008，94（10）：1295-1301.

［42］Klues HG，Roberts WC，Maron BJ.Anomalous insertion of papillary muscle directly into anterior mitral leaflet in hypertrophic cardiomyopathy.Significance in producing left ventricular outflow obstruction［J］.Circulation，1991，84（3）：1188-1197.

［43］Lentz Carvalho J，Schaff HV，Morris CS，et al.Anomalous papillary muscles—Implications in the surgical treatment of hypertrophic obstructive cardiomyopathy［J］.Thorac Cardiovasc Surg，2022，163（1）：83-89.e1.

［44］Levine RA，Vlahakes GJ，Lefebvre X，et al.Papillary muscle displacement causes systolic anterior motion of the mitral valve.Experimental validation and insights into the mechanism of subaortic obstruction［J］.Circulation，1995，91（4）：1189-1195.

［45］Kim DH，Handschumacher MD，Levine RA，et al.In vivo measurement of mitral leaflet surface area and subvalvular geometry in patients with asymmetrical septal hypertrophy［J］.Circulation，2010，122（13）：1298-1307.