【摘要】目的"該研究旨在評(píng)估肥厚型心肌病（HCM）合并心房顫動(dòng)（房顫）患者的心血管死亡及猝死風(fēng)險(xiǎn)。方法"本研究是一項(xiàng)回顧性研究，納入2016年3月—2023年6月在遂寧市中心醫(yī)院診斷HCM患者298例，記錄患者一般資料及相關(guān)檢查結(jié)果，采用電話或門診隨訪，隨訪至2023年12月。使用Kaplan-Meier法繪制生存曲線，基于log-rank檢驗(yàn)比較無房顫HCM患者與HCM合并房顫患者心血管死亡和猝死風(fēng)險(xiǎn)的差異。建立多因素Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型評(píng)估房顫與HCM患者心血管死亡和猝死的相關(guān)性。進(jìn)一步采用競(jìng)爭(zhēng)風(fēng)險(xiǎn)模型作為敏感性分析。結(jié)果"無房顫HCM患者252例，HCM合并房顫患者46例。房顫組患者的紐約心功能分級(jí)較無房顫組患者差（P＜0.001），而房顫組患者QT間期較無房顫組患者縮短（P＜0.001），其左心房?jī)?nèi)徑

大于無房顫組患者（P＜0.001）。Kaplan-Meier分析HCM合并房顫患者心血管死亡及猝死的累積發(fā)生率，結(jié)果提示房顫組患者心血管死亡及猝死風(fēng)險(xiǎn)均高于無房顫組患者（log-rank P=0.000 17，log-rank P=0.017）。多變量Cox回歸分析提示房顫與HCM患者心血管死亡和猝死相關(guān)（HR=2.846，95%CI 1.466～5.524，P=0.002；HR=3.829，95%CI 1.191～12.311，P=0.024）。競(jìng)爭(zhēng)風(fēng)險(xiǎn)分析中Gray’s檢驗(yàn)提示HCM合并房顫患者的猝死及競(jìng)爭(zhēng)事件累積發(fā)生率較無房顫組患者更高（P=0.038，P=0.006）。將房顫、年齡、性別、體重指數(shù)、紐約心功能分級(jí)、左室射血分?jǐn)?shù)、室性心動(dòng)過速、左心室壁最大厚度、流出道梗阻納入多變量競(jìng)爭(zhēng)風(fēng)險(xiǎn)分析，提示房顫是HCM患者猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（HR=3.487，95%CI 1.002～12.152，P=0.046）。結(jié)論"房顫與HCM患者心血管死亡和猝死相關(guān)，是HCM患者猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

【關(guān)鍵詞】肥厚型心肌??；心房顫動(dòng)；心血管死亡；猝死

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2024.11.019

The Risk Assessment of Cardiovascular Death and Sudden Death in Patients with Hypertrophic Cardiomyopathy Combined with Atrial Fibrillation

PENG Yunpu，TAN Zhen，LIU Lei，LIU Yijun，REN Hongqiang

（Department of Cardiology，Suining Central Hospital，Suining 629000，Sichuan，China）

【Abstract】Objective"To investigate the risk of cardiovascular death and sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy （HCM） combined with atrial fibrillation （AF）.Methods"This study is a retrospective study.298 patients with HCM diagnosed at the Suining Central Hospital from March 2016 to June 2023 were enrolled.Baseline data and examination results were collected for these patients.Follow-ups were conducted via phone or outpatient visit until December 2023.Survial curves were plotted using the Kaplan-Meier method，and the differences in risk of cardiovascular death and sudden death between HCM patients without AF and those with AF were compared using the log-rank test.Multivariate Cox proportional risk model was established to evaluate the association between AF and cardiovascular death and sudden death in patients with HCM.The competitive risk model was further used for sensitivity analysis.Results"There were 252 HCM patients without AF and 46 HCM patients with AF.The New York Heart function assessment of patients in AF group was significantly poorer than that in non-AF group （Plt;0.001）.Additionally，the QT interval in AF group was shorter compared to that in non-AF group （Plt;0.001），and the left atrial diameter was greater than that in non-AF group （Plt;0.001）.Kaplan-Meier analysis of the cumulative incidence of cardiovascular death and sudden death in patients with HCM combined with AF showed that the risk of cardiovascular death and sudden death in patients with AF was higher than that in patients without AF （log-rank P=0.000 17，log-rank P=0.017）.Multivariate Cox regression analysis suggested that AF was associated with cardiovascular death and sudden death in HCM patients （HR=2.846，95%CI 1.466～5.524，P=0.002；HR=3.829，95%CI 1.191～12.311，P=0.024）.In the competitive risk analysis，Gray’s test indicated that the risk of sudden death and the cumulative incidence of competitive events in AF HCM group was higher than that in the non-AF HCM group （P=0.038，P=0.006）.AF，age，sex，body mass index，New York heart function assessment，left ventricular ejection fraction，ventricular tachycardia，left ventricular maximum wall thickness，and outflow tract obstruction were included in multivariate competitive risk analysis，suggesting that AF was an independent risk factor for sudden death in patients with HCM （HR=3.487，95%CI 1.002～12.152，P=0.046）.Conclusion"AF is not only associated with cardiovascular death and sudden death，but also an independent risk factor for sudden death in HCM patients.

【Keywords】Hypertrophic cardiomyopathy；Atrial fibrillation；Cardiovascular death；Sudden death

肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一類常染色體顯性遺傳的心血管疾病，其特點(diǎn)是左心室廣泛的肥大，主要累及室間隔，易導(dǎo)致年輕（＜30歲）患者猝死^［1］。HCM的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，有研究^［2-3］提示HCM可能與1 500種以上的基因突變相關(guān)，其發(fā)病率為0.2%～0.5%，嚴(yán)重危害人類健康。有研究^［4］認(rèn)為HCM預(yù)后與猝死家族史、不明原因暈厥、非持續(xù)性室性心動(dòng)過速、嚴(yán)重的左心室肥大（左心室壁最大厚度＞30 mm）、左心室心尖室壁瘤、左室射血分?jǐn)?shù)（＜50%）等有關(guān)，也有研究^{［1，5-7］}提示磁共振成像延遲顯像、碎裂QRS波群、腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）水平、心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）水平等因素與HCM預(yù)后相關(guān)。有研究^［8］提示HCM患者的死亡與心房顫動(dòng)（房顫）相關(guān)，約20%的HCM患者合并房顫，而房顫可增加HCM患者心力衰竭、卒中及死亡風(fēng)險(xiǎn)。HCM患者合并房顫會(huì)進(jìn)一步加重左心房負(fù)荷，誘發(fā)患者出現(xiàn)左心衰竭癥狀，還可因血流動(dòng)力學(xué)障礙出現(xiàn)暈厥、低血壓。HCM患者因房顫導(dǎo)致卒中后預(yù)后差，死亡風(fēng)險(xiǎn)高，因此有研究^［9-10］認(rèn)為房顫是HCM預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。有研究^［11］發(fā)現(xiàn)房顫可增加HCM患者的惡性心律失常風(fēng)險(xiǎn)，提示房顫可能與HCM患者猝死有關(guān)。因此本研究旨在評(píng)估HCM合并房顫患者的心血管死亡和猝死風(fēng)險(xiǎn)，探討房顫誘發(fā)HCM患者猝死的相關(guān)機(jī)制，從而改善患者的生活質(zhì)量及長期預(yù)后。

1"資料與方法

1.1"研究對(duì)象

本研究是一項(xiàng)回顧性研究，納入2016年3月—2023年6月在遂寧市中心醫(yī)院診斷HCM患者298例，隨訪至2023年12月，其中無房顫HCM患者252例，HCM合并房顫患者46例。本研究遵循《赫爾辛基宣言》制定的相關(guān)原則。本研究經(jīng)遂寧市中心醫(yī)院倫理委員會(huì)通過（KYLLKS2024099）。

1.2"受試者入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡＞18歲，不限性別；（2）符合《中國成人肥厚型心肌病診斷與治療指南2023》診斷標(biāo)準(zhǔn)^［1］；（3）房顫診斷符合2023年《心房顫動(dòng)診斷和治療中國指南》^［12］。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重感染，合并嚴(yán)重肝、腎功能不全；（2）血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)疾病；（3）合并其他心臟疾?。杭毙孕募」Ｋ?、高血壓心臟病、風(fēng)濕性心臟瓣膜病、主動(dòng)脈重度狹窄及重度關(guān)閉不全、心肌淀粉樣變性、心臟結(jié)節(jié)病、法布里病、酒精性心肌病、擴(kuò)張型心肌病等。

1.3"資料收集

（1）一般資料：記錄患者性別、年齡、體重指數(shù)、高血壓病史、糖尿病史、冠心病史、吸煙及飲酒史；（2）血液檢測(cè)指標(biāo)包括：血常規(guī)、血生化、BNP、cTnI等；（3）記錄超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果，包括左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末內(nèi)徑、左心房?jī)?nèi)徑（left atrial diameter，LAD）、室間隔厚度、左心室壁最大厚度等指標(biāo)；（4）門診和住院期間心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖記錄患者房顫、室性期前收縮、室性心動(dòng)過速等心律失常。

1.4"隨訪

對(duì)出院后的患者進(jìn)行門診或電話隨訪。主要終點(diǎn)事件為心血管相關(guān)死亡及心源性猝死；次要終點(diǎn)事件為呼吸系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)疾病、消化道出血及其他原因的死亡。

1.5"統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 26.0和R語言軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，符合正態(tài)分布資料行t檢驗(yàn)；非正態(tài)分布的定量資料采用中位數(shù)或四分位數(shù)M（P25，P75）表示，組間比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)；分類變量采用卡方檢驗(yàn)。使用Kaplan-Meier法繪制生存曲線，基于log-rank檢驗(yàn)評(píng)估HCM合并房顫患者及無房顫HCM患者的心血管死亡率和猝死率有無差異。建立多因素Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型評(píng)估房顫與HCM患者心血管死亡和猝死的相關(guān)性，使用兩個(gè)模型來控制混雜因素，模型1未進(jìn)行調(diào)整，模型2根據(jù)年齡、體重指數(shù)、性別、左室射血分?jǐn)?shù)、紐約心功能分級(jí)、流出道梗阻、左心室壁最大厚度、室性心動(dòng)過速等因素進(jìn)行調(diào)整。競(jìng)爭(zhēng)風(fēng)險(xiǎn)分析中，以是否發(fā)生猝死為因變量，并將非猝死事件視為競(jìng)爭(zhēng)事件，采用Gray’s檢驗(yàn)評(píng)估HCM合并房顫患者與無房顫患者的猝死以及競(jìng)爭(zhēng)事件累積發(fā)生率有無差異，予以多變量競(jìng)爭(zhēng)風(fēng)險(xiǎn)模型進(jìn)一步探討房顫與猝死風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2"結(jié)果

2.1"基線資料比較

本研究共納入298例HCM患者，男性占比57.54%，在中位隨訪時(shí)間30.7個(gè)月中，觀察到46例患者合并房顫，將HCM患者分為無房顫組（252例）和房顫組（46例），其中房顫組患者的紐約心功能分級(jí)較無房顫組患者差（P＜0.001），而房顫組患者QT間期較無房顫組患者縮短（P＜0.001），其LAD大于無房顫組患者（P＜0.001），見表1。

2.2"HCM合并房顫患者的心血管死亡和猝死風(fēng)險(xiǎn)

Kaplan-Meier曲線分析HCM合并房顫患者心血管死亡和猝死的累積發(fā)生率，結(jié)果提示房顫組患者心血管死亡和猝死風(fēng)險(xiǎn)均高于無房顫組患者（log-rank P=0.000 17，log-rank P=0.017），見圖1。

2.3"HCM合并房顫患者心血管死亡和猝死的Cox回歸分析

分別建立兩個(gè)Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型來分析房顫與HCM患者心血管死亡和猝死的相關(guān)性（模型1為未調(diào)整變量，模型2加入年齡、體重指數(shù)、性別、左室射血分?jǐn)?shù)、紐約心功能分級(jí)、流出道梗阻、左心室壁最大厚度、室性心動(dòng)過速進(jìn)行調(diào)整）。結(jié)果顯示房顫與HCM患者心血管死亡及猝死相關(guān)（HR=2.846，95%CI 1.466～5.524，P=0.002；HR=3.829，95%CI 1.191～12.311，P=0.024），見表2。

2.4"競(jìng)爭(zhēng)風(fēng)險(xiǎn)分析

以是否發(fā)生猝死為因變量，并將非猝死事件視為競(jìng)爭(zhēng)事件，采用單變量以及多變量競(jìng)爭(zhēng)風(fēng)險(xiǎn)模型進(jìn)一步探討房顫與猝死風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系。Gray’s檢驗(yàn)提示房顫組患者的猝死以及競(jìng)爭(zhēng)事件累積發(fā)生率較無房顫組患者更高（P=0.038，P=0.006），見圖2A。將房顫、年齡、性別、體重指數(shù)、紐約心功能分級(jí)、左室射血分?jǐn)?shù)、室性心動(dòng)過速、左心室壁最大厚度、流出道梗阻納入多變量競(jìng)爭(zhēng)風(fēng)險(xiǎn)分析，提示房顫是HCM患者猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（HR=3.487，95%CI 1.002～12.152，P=0.046），見圖2B。

3"討論

HCM是一種肌小節(jié)蛋白編碼基因變異的常染色體顯性遺傳疾病，可出現(xiàn)多種表型，心肌受累表現(xiàn)也多樣化，70%的患者表現(xiàn)為心肌肥厚，合并流出道梗阻的患者可出現(xiàn)胸痛、暈厥等癥狀；少數(shù)患者出現(xiàn)射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭^［13］。心室肌肥厚會(huì)導(dǎo)致心肌纖維化，出現(xiàn)心室不良重塑^［14］。心肌纖維化引發(fā)心肌細(xì)胞電活動(dòng)紊亂，是HCM患者出現(xiàn)心律失?；?qū)е禄颊哜赖脑蛑唬瑖?yán)重影響預(yù)后^［15］。

本研究結(jié)果提示房顫與HCM患者心血管死亡和猝死相關(guān)，合并房顫的HCM患者心血管死亡和猝死風(fēng)險(xiǎn)均高于無房顫HCM患者。房顫是HCM患者猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，合并房顫的HCM患者猝死風(fēng)險(xiǎn)是無房顫HCM患者的3.487倍。

既往曹丹寧等^［16］研究提示HCM患者合并房顫的再入院率增高，LAD增加、左室射血分?jǐn)?shù)降低是HCM患者出現(xiàn)房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。HCM合并房顫的病理生理學(xué)機(jī)制尚未完全明確，有文獻(xiàn)^［17］報(bào)道HCM患者心臟結(jié)構(gòu)和功能改變與心臟解剖、心肌代謝、血流動(dòng)力學(xué)改變有關(guān)，多種因素共同促進(jìn)房顫的發(fā)生。此外心房重構(gòu)后，電活動(dòng)紊亂，導(dǎo)致心律失常，如房性心動(dòng)過速、房顫等；心肌肥厚所致心房纖維化也是HCM患者出現(xiàn)房顫的原因之一^［18］。最近的一些研究^［19］認(rèn)為HCM患者合并房顫與基因相關(guān)，心房特異性基因變異可能是HCM患者并發(fā)房顫的驅(qū)動(dòng)因素，如MYH6基因參與心房肌球蛋白的編碼，影響心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)；MYT4基因參與心肌肌節(jié)重要組成部分的編碼，影響鈣信號(hào)傳導(dǎo)；TTN基因參與肌聯(lián)蛋白的編碼，其功能缺失后導(dǎo)致早發(fā)房顫，并且出現(xiàn)更高程度的心肌纖維化^［20-22］。心肌纖維化是HCM的標(biāo)志性改變，可導(dǎo)致猝死、室性心律失常、心力衰竭。

目前HCM患者猝死評(píng)分使用最廣泛的是2022年歐洲心臟病學(xué)會(huì)提出的HCM-Risk SCD模型^［23］，該模型包括就診時(shí)年齡、左心室壁最大厚度、LAD、左心室流出道壓力階差程度、非持續(xù)性室性心動(dòng)過速、近期發(fā)生不明原因的暈厥及猝死家族史7個(gè)因素，使用計(jì)算器可得出HCM患者5年內(nèi)發(fā)生猝死的風(fēng)險(xiǎn)，風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分≥6%為高危患者。2020年美國心臟協(xié)會(huì)/美國心臟病學(xué)會(huì)也對(duì)HCM患者猝死建立預(yù)測(cè)模型^［24］，納入包括猝死家族史、嚴(yán)重的左心室壁肥厚（≥30 mm）、不明原因的暈厥、左心室心尖室壁瘤、左室射血分?jǐn)?shù)＜50%、非持續(xù)性室性心動(dòng)過速及心臟磁共振成像提示廣泛的延遲強(qiáng)化作為風(fēng)險(xiǎn)因素。兩個(gè)風(fēng)險(xiǎn)模型均未納入房顫，而本研究的結(jié)果為房顫作為HCM患者猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素提供了依據(jù)（P=0.046），這可能是未來關(guān)注的方向。

研究顯示女性、LAD、年齡、紐約心功能分級(jí)、高血壓、血管疾病與HCM患者房顫的發(fā)病相關(guān)^［9］，因此根據(jù)性別及年齡積極治療心力衰竭、控制高血壓、改善血管疾病可減少HCM患者并發(fā)房顫。有研究^［25-26］認(rèn)為導(dǎo)管消融對(duì)HCM合并房顫患者（藥物難以治療或不能服用抗心律失常藥治療）是有益的，國內(nèi)唐閩等的研究提示HCM合并房顫患者消融術(shù)后1年和7年的無房顫生存率分別為87.5%和49.2%，在中位數(shù)為58.5個(gè)月的隨訪時(shí)間內(nèi)無死亡及栓塞事件發(fā)生^［27］。因此，HCM合并房顫患者積極進(jìn)行節(jié)律控制可降低猝死風(fēng)險(xiǎn)。

本研究的主要局限性：研究為單中心研究，樣本量較少，可能存在偏倚；單中心研究未進(jìn)行外部驗(yàn)證，期待多中心數(shù)據(jù)的驗(yàn)證；后續(xù)需進(jìn)一步對(duì)HCM患者節(jié)律控制（藥物或?qū)Ч芟冢┻M(jìn)行研究。

綜上所述，房顫與HCM患者心血管死亡和猝死相關(guān)，是HCM患者猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。HCM合并房顫患者進(jìn)行合理的治療可降低猝死風(fēng)險(xiǎn)，提高生活質(zhì)量，改善預(yù)后。

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收稿日期：2024-07-07

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收稿日期：2024-07-08