【摘 要】急性缺血性心臟病猝死死因診斷是法醫(yī)學(xué)鑒定工作中的重點(diǎn)、難點(diǎn)。本文就國內(nèi)外急性缺血性心臟病猝死法醫(yī)學(xué)診斷研究現(xiàn)狀及存在問題進(jìn)行綜述,探索急性缺血性心臟病猝死死因鑒定的未來可行方案,為相關(guān)研究提供新思路。
【關(guān)鍵詞】急性缺血性心臟?。恍脑葱遭?;死亡原因;法醫(yī)學(xué);綜述
【中圖分類號】D919 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A 【收稿日期】2024-04-26
在全球范圍內(nèi),心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的高發(fā)病率和高死亡率嚴(yán)重威脅著人類生命健康,給臨床診斷、治療和法醫(yī)病理學(xué)死因鑒定帶來了挑戰(zhàn)[1]。其中,因急性冠脈綜合征導(dǎo)致急性心肌缺血,進(jìn)而引發(fā)死亡的急性缺血性心臟病(acute ischemic heart disease,AIHD)猝死是SCD的主要死因之一[2]。AIHD死亡發(fā)生急驟,且尸體缺乏特異性的肉眼及鏡下形態(tài)學(xué)改變,在受到不同程度死后變化的影響下,相關(guān)案例的死因鑒定變得尤為棘手,故一直以來都是法醫(yī)學(xué)鑒定工作中的重點(diǎn)、難點(diǎn)[3]。
多年來,國內(nèi)外法醫(yī)學(xué)者針對該問題進(jìn)行了深入研究,探索AIHD 猝死死因診斷的可行性方案。本文將對當(dāng)前AIHD猝死法醫(yī)學(xué)診斷發(fā)展現(xiàn)狀及存在問題進(jìn)行綜述,同時(shí)展望AIHD猝死死因鑒定思路未來方向,以期為相關(guān)案例的準(zhǔn)確死因鑒定提供參考依據(jù)。
1 AIHD猝死傳統(tǒng)診斷方法研究現(xiàn)狀
1.1 缺血心肌組織學(xué)染色法
心肌梗死面積是評價(jià)心肌缺血的重要指標(biāo)之一。通過將心肌缺血嚴(yán)重程度及心肌梗死面積改變量化呈現(xiàn),可以實(shí)現(xiàn)對缺血性心臟病猝死的有效診斷。隨著心肌缺血程度的加劇,常規(guī)蘇木素-伊紅染色法(hematoxylin-eosin,HE)可以發(fā)現(xiàn)心肌缺血性損傷后的規(guī)律性變化,從心肌缺血區(qū)蒼白樣改變,到缺血區(qū)炎癥反應(yīng)(嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞先后明顯浸潤),演變?yōu)椴煌潭鹊男募乃朗湛s帶、心肌纖維壞死灶的出現(xiàn),早期的心肌缺血逐步發(fā)展為不可逆性損傷[4]。然而,心肌缺血造成的上述改變最早出現(xiàn)于損傷發(fā)生后4~6 h,由于受到瀕死期缺血、缺氧及死后變化等因素影響,相關(guān)染色結(jié)果在AIHD猝死早期特異性較低,HE染色法很難反映心肌缺血4~6 h內(nèi)的形態(tài)學(xué)特征,對猝死發(fā)生早期的參考意義有限,無法作為AIHD猝死診斷的直接依據(jù),死因多需鑒定人參考其他檢測結(jié)果、排除其他可能性后方可確認(rèn)[5]。
目前,學(xué)者們多通過對心肌組織特殊染色,了解缺血心肌特征性改變,從而進(jìn)行缺血性心臟病猝死的法醫(yī)學(xué)診斷。研究發(fā)現(xiàn),氯化三苯基四唑染色法、改良蘇木精堿性品紅苦味酸染色法和鐵蘇木素染色法已經(jīng)可以實(shí)現(xiàn)對人體缺血心肌的特異性顯色[6-8],表現(xiàn)出與正常心肌組織的差異性,將AIHD猝死診斷精確度縮短至心肌損傷后3 h內(nèi)。但部分研究指出上述染色結(jié)果可能具有高假陽性率,并受死后變化的影響較大[9],在今后的實(shí)際工作中仍需進(jìn)一步驗(yàn)證依據(jù)相關(guān)染色結(jié)果進(jìn)行AIHD猝死死因診斷的可靠性。亦有學(xué)者采用吖啶橙染色法和變色酸2R亮綠染色法探索了不同時(shí)間間隔下左心室心肌缺血面積變化情況[10-11],發(fā)現(xiàn)上述方法在檢測早期心肌缺血和分析缺血區(qū)域差異方面具有重要意義,其死因診斷適用范圍為傷后30 min以內(nèi)。然而,上述研究目前僅停留于動物試驗(yàn)階段,是否可用于檢測人體早期心肌缺血尚有待于進(jìn)一步驗(yàn)證。
1.2 缺血敏感蛋白免疫學(xué)檢測法
當(dāng)心肌受缺血、缺氧因素影響時(shí),心肌細(xì)胞內(nèi)固有的蛋白結(jié)構(gòu)遭受破壞,出現(xiàn)不同程度的降解;加之心肌細(xì)胞正常膜結(jié)構(gòu)受破壞,短時(shí)間內(nèi)將有大量心肌酶、細(xì)胞骨架蛋白、小分子代謝產(chǎn)物等從細(xì)胞內(nèi)漏出至心肌間質(zhì)并釋放入血[12]。采用免疫學(xué)方法對蛋白成分進(jìn)行檢測,能夠特異性地反映心肌組織中相關(guān)物質(zhì)的表達(dá)情況,且方法操作簡便、快捷,影響因素少、易于控制。已有大量研究對心肌缺血后人體心肌細(xì)胞骨架蛋白損失情況進(jìn)行了研究,發(fā)現(xiàn)在心肌缺血發(fā)生后1h左右即可出現(xiàn)包括紐蛋白、結(jié)蛋白和肌動蛋白在內(nèi)的細(xì)胞骨架蛋白廣泛缺失,這些蛋白可作為急性心肌缺血死后診斷的參考指標(biāo)[13]。其他常見的心肌細(xì)胞內(nèi)固有蛋白缺失亦被證明對心肌缺血具有不同程度的耐受性,如肌紅蛋白、肌球蛋白、縫隙連接蛋白、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(heart typefatty acid binding protein,H-FABP)和抗肌萎縮蛋白等[14-16]。其中,H-FABP被認(rèn)為是心肌缺血發(fā)生后最早出現(xiàn)缺失的心肌細(xì)胞內(nèi)固有蛋白,在人體出現(xiàn)心肌缺血癥狀1~3 h后即可在血清中檢測到H-FABP表達(dá)峰值,是心肌細(xì)胞內(nèi)固有蛋白破壞、漏出進(jìn)入循環(huán)血的最好證據(jù)[15]。此外,針對該指標(biāo)的酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)該指標(biāo)不僅敏感性高、特異性強(qiáng),而且受死后變化影響小,相關(guān)指標(biāo)的免疫學(xué)檢測結(jié)果有望成為AIHD猝死診斷的重要依據(jù)[17]。
心肌細(xì)胞內(nèi)固有蛋白破壞、泄漏的同時(shí),部分血漿蛋白成分也可通過損傷部位血管進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi),這些物質(zhì)的檢出有利于AIHD猝死診斷。已有學(xué)者在對急性缺血心肌免疫組織化學(xué)染色中發(fā)現(xiàn),纖維蛋白原、補(bǔ)體(C4d、C5、C9)、纖維連接蛋白等在缺血癥狀出現(xiàn)1 h內(nèi)即可出現(xiàn)陽性表現(xiàn),且陽性面積與缺血時(shí)間呈正相關(guān)[18-19],相關(guān)研究已經(jīng)證實(shí)這些指標(biāo)具有較好的死后穩(wěn)定性,可作為早期心肌缺血高度敏感、特異的生物學(xué)標(biāo)志物應(yīng)用于法醫(yī)學(xué)實(shí)踐[20]。
除心肌細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)交換外,心肌缺血癥狀的出現(xiàn)調(diào)動了多種細(xì)胞因子代償或下調(diào),以應(yīng)對機(jī)體因缺氧、炎癥、壞死、損傷愈合等途徑引起的機(jī)體內(nèi)環(huán)境變化。研究發(fā)現(xiàn),缺氧誘導(dǎo)因子(hypoxia-inducible factors,HIFs)家族基因感受缺氧性刺激后,可在轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控下游因子,參與改善血液循環(huán)、膠原合成、糖酵解、細(xì)胞生長和凋亡等過程,以保證機(jī)體適應(yīng)缺血、缺氧環(huán)境[21]。有研究表明,在HIFs的影響下,其下游血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1、雙調(diào)蛋白(amphiregulin ,AREG)、促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin ,EPO)等因子在短時(shí)間內(nèi)都出現(xiàn)不同程度的差異改變,在急性心肌缺血缺氧適應(yīng)過程中發(fā)揮了重要作用[21-23]。
1.3 心肌酶標(biāo)志物死后生物化學(xué)檢測法
作為法醫(yī)學(xué)死因鑒定的重要輔助手段,死后生物化學(xué)方法可實(shí)現(xiàn)對尸體內(nèi)部化學(xué)物質(zhì)的定量檢測,間接反映機(jī)體病理生理改變,以便于了解死者死亡機(jī)制[24]。研究發(fā)現(xiàn),隨著心肌缺血時(shí)間的延長,心肌酶表達(dá)譜出現(xiàn)了不同于其他非心源性死因的特異性升高,這種改變對于AIHD猝死,尤其伴發(fā)心肌梗死案例的死因診斷具有重要意義[25]。常見的反映心肌損傷程度及心功能狀態(tài)的生化指標(biāo)包括腦利尿鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)、N末端腦利尿鈉肽前體(Nterminalpro-brain natriuretic peptide,NT proBNP)、肌鈣蛋白(serum cardiac troponin,cTn)、乳酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶同工酶MB型(creatine kinase-MB,CK-MB)、α-羥基丁酸脫氫酶等[5,26]。甚至有研究將CK-MB、cTn和BNP等指標(biāo)作為死后輔助診斷AIHD所致SCD的金標(biāo)準(zhǔn)廣泛應(yīng)用于法醫(yī)學(xué)實(shí)踐[27]。然而,該技術(shù)也因樣本檢測規(guī)范化程度低、分析系統(tǒng)自由度大及缺乏法醫(yī)學(xué)參考區(qū)間等問題而受到學(xué)界質(zhì)疑,利用該方法進(jìn)行AIHD猝死死因診斷的可靠性尚需進(jìn)一步驗(yàn)證[24]。
1.4 其他
利用上述傳統(tǒng)實(shí)驗(yàn)技術(shù),國內(nèi)外法醫(yī)學(xué)者發(fā)現(xiàn)了一批可用于AIHD猝死死因診斷且診斷效果良好的生物學(xué)指標(biāo),這些指標(biāo)多為蛋白類大分子,有部分學(xué)者認(rèn)為采用分子生物學(xué)分析技術(shù)對上述指標(biāo)相應(yīng)mRNA及蛋白濃度差異表達(dá)情況進(jìn)行定性、定量檢測,明確其特異性的降解或代償趨勢,亦可進(jìn)行缺血性心臟病猝死死因診斷。Zhao D等[28]采用實(shí)時(shí)熒光定量反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)對多種死因尸體樣本中HIFs家族基因及其下游調(diào)控因子mRNA表達(dá)水平進(jìn)行檢測認(rèn)為,針對腎臟HIF-1α、EPO 和VEGF mRNA 轉(zhuǎn)錄水平的定量分析有助于急性心肌梗死案例診斷鑒別,其表達(dá)水平明顯高于非心源性死因樣本。Koeppen M等[29]采用蛋白質(zhì)印跡法發(fā)現(xiàn)在心肌缺血過程中,HIF2A 通過誘導(dǎo)心肌細(xì)胞中AREG 的表達(dá),提高了心肌對缺血的耐受性,從而發(fā)揮對心臟的保護(hù)作用。除此之外,亦有研究發(fā)現(xiàn)微RNAs、環(huán)狀RNAs、短發(fā)夾RNAs、長鏈非編碼RNAs等因子在心肌缺血性病變中發(fā)揮了重要調(diào)節(jié)作用,有望在今后AIHD 猝死死因診斷中廣泛應(yīng)用[30-32]。
2 AIHD猝死新興診斷技術(shù)應(yīng)用與指標(biāo)探索
2.1 心肌缺血程度虛擬解剖觀測
作為一種新型解剖手段,虛擬解剖技術(shù)具有對尸體微創(chuàng)或無創(chuàng)、檢測過程方便快捷、檢測結(jié)果準(zhǔn)確可靠等優(yōu)勢,現(xiàn)已逐步應(yīng)用于法醫(yī)學(xué)死因診斷研究[33]。目前,應(yīng)用于缺血性心臟病猝死死后診斷的死后影像學(xué)技術(shù)主要為死后計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影術(shù)(postmortem computed tomography angiography,PMCTA)和死后核磁共振成像術(shù)(postmortem magneticresonance imaging,PMMRI)。Michaud K 等[34]在應(yīng)用傳統(tǒng)尸體解剖、電子計(jì)算機(jī)斷層掃描(computed tomography,CT)成像及PMCTA技術(shù)進(jìn)行AIHD猝死死因診斷的研究中發(fā)現(xiàn),PMCTA的診斷效率最高,被認(rèn)為是血管病變診斷最有效的方式,尤其適用于判斷冠脈狹窄、阻塞情況,但對缺血心肌的識別作用較低[35]。此外,有研究發(fā)現(xiàn)與PMCTA配套造影劑受死后變化影響較大,對相關(guān)案例死因鑒定的準(zhǔn)確性造成了不同程度的影響[36],同樣限制了PMCTA在AIHD猝死案例中的應(yīng)用。相比之下,PMMRI在心肌缺血性病變死因診斷中優(yōu)勢明顯。Ruder TD等[37]在急性心肌缺血案例中觀察到缺血部位T2加權(quán)像表現(xiàn)為中心區(qū)中等信號強(qiáng)度,邊緣信號強(qiáng)度增加,并證實(shí)該部位出現(xiàn)心肌水腫。該研究表明利用PMMRI可在心肌缺血癥狀出現(xiàn)3 h內(nèi)檢測到心肌水腫征象,進(jìn)而反映心肌缺血面積大小,對于AIHD猝死診斷具有重要價(jià)值。然而,目前該技術(shù)受尸體狀況、技術(shù)條件及操作標(biāo)準(zhǔn)等方面限制,發(fā)展緩慢,且基礎(chǔ)研究數(shù)據(jù)相對匱乏,相關(guān)研究尚處于起步階段[38]。
2.2 心肌缺血損傷部位影像學(xué)預(yù)測
研究發(fā)現(xiàn),通過超聲成像、同位素標(biāo)記及核醫(yī)學(xué)放射組學(xué)等方法可以對心肌缺血損傷發(fā)生部位及其周圍組織損傷情況進(jìn)行直觀定位,有望實(shí)現(xiàn)對AIHD 猝死的快速診斷。Guo MZ等[39]開發(fā)了一種雙殼中空二氧化硅造影劑,通過超聲成像技術(shù)監(jiān)測血流和血壓實(shí)時(shí)變化情況,以實(shí)現(xiàn)對缺血心肌的定點(diǎn)監(jiān)測,有望實(shí)現(xiàn)對AIHD猝死的早期診斷。Igawa A等[40]采用間碘芐基胍和碘氰吲哚酚同位素雙示蹤法檢測了心肌梗死后心衰大鼠的心臟神經(jīng)元功能,發(fā)現(xiàn)急性心肌缺血在影響心功能之前已對心交感神經(jīng)造成了一定程度的損傷,刺激交感神經(jīng)末梢釋放化學(xué)物質(zhì),從而加重血管痙攣,進(jìn)一步擴(kuò)大心肌缺血面積。該研究認(rèn)為,通過對心交感神經(jīng)末梢損傷狀態(tài)的識別有望實(shí)現(xiàn)對早期心肌缺血的輔助診斷。Wang JP等[41]通過核素心肌灌注顯像技術(shù)對左心室斷層圖像進(jìn)行掃描顯影,使用放射組學(xué)模型識別心肌缺血發(fā)生位置,其診斷效能曲線下面積(area under the curve,AUC)值達(dá)到0.95。這些新技術(shù)的應(yīng)用,以一種更為直觀的方式將缺血心肌暴露出來,為AIHD猝死的法醫(yī)學(xué)診斷提供了新的思路。
2.3 心肌缺血診斷新指標(biāo)探索
目前,挖掘?qū)毙孕募∪毖舾行愿?、差異性表達(dá)更明顯、特異性改變發(fā)生更早的標(biāo)志物已成為學(xué)界研究的熱點(diǎn)。近年來,國內(nèi)外學(xué)者從缺血敏感基因、核糖核酸(mRNA、 miRNA、circRNA)及蛋白等層面入手,開展了全方位、多維度的AIHD猝死診斷指標(biāo)的篩查研究[42-46]。相關(guān)研究經(jīng)低通量分子生物學(xué)技術(shù)驗(yàn)證后發(fā)現(xiàn),多數(shù)缺血敏感因子均在缺血發(fā)生短時(shí)間內(nèi)表現(xiàn)出特異性的升高趨勢,有望成為預(yù)測早期缺血癥狀、進(jìn)行AIHD猝死診斷新的生物標(biāo)志物,其中部分因子如可溶性凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體1、膽堿、缺血修飾白蛋白及可溶性生長刺激表達(dá)基因2蛋白等已被證實(shí)其峰值出現(xiàn)早于CK-MB和cTn等傳統(tǒng)心臟疾病診斷指標(biāo),具有更高的檢測靈敏度和特異性,對于心肌缺血早期階段具有重要的診斷意義,且在多種體液檢材中均可檢測到,使得死因鑒定過程不必受制于樣本類型[42,47]。
此外,亦有學(xué)者采用高通量數(shù)據(jù)檢測和處理手段,對心肌缺血樣本組群指標(biāo)進(jìn)行定性、定量分析,通過生物信息學(xué)手段信息建模,結(jié)合模式識別方法,進(jìn)而推斷死者生前病理生理狀態(tài),挖掘與之相關(guān)的生物學(xué)指標(biāo)。Zhang GQ等[48]應(yīng)用表面增強(qiáng)激光解吸電離飛行時(shí)間質(zhì)譜對早期心肌缺血案例血清樣本進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)了在缺血心肌組織中特異出現(xiàn)的6304Da、8337Da、8376Da蛋白,是目前最早應(yīng)用蛋白組學(xué)技術(shù)進(jìn)行蛋白指標(biāo)篩選的高通量數(shù)據(jù)研究。隨著研究的不斷深入,學(xué)者們意識到機(jī)器學(xué)習(xí)算法在高維數(shù)據(jù)集處理中具有的重要優(yōu)勢,通過引入多種算法,分析、構(gòu)建預(yù)測性能好、穩(wěn)定性高的數(shù)字模型,對于篩選特異性表達(dá)的生物學(xué)指標(biāo)十分有利[49]。Cao J等[50]基于超高效液相色譜-高分辨質(zhì)譜儀聯(lián)用的非靶向代謝組學(xué)技術(shù)對急性心肌缺血大鼠血清代謝譜進(jìn)行分析,采用一系列機(jī)器學(xué)習(xí)算法如梯度樹提升、支持向量機(jī)、隨機(jī)森林、邏輯回歸和多層感知器等,篩選出具有診斷價(jià)值的代謝物生物標(biāo)志物組合包括L-蘇氨酸、N-乙酰基-L-半胱氨酸、呋喃丙酸、甘膽酸、L-酪氨酸、膽酸和甘草脫氧膽酸7種物質(zhì),實(shí)現(xiàn)了對AIHD猝死的有效鑒別。這些研究證實(shí),基于高通量數(shù)據(jù)分析的組學(xué)技術(shù)結(jié)合機(jī)器學(xué)習(xí)算法可作為一種新的研究策略應(yīng)用于AIHD猝死法醫(yī)學(xué)診斷中。
2.4 其他
除了針對尸體樣本的新技術(shù)檢測工具更新及新指標(biāo)篩查外,亦有研究著眼于傳統(tǒng)指標(biāo),開發(fā)了特異性檢測方法,使得心肌缺血相關(guān)指標(biāo)得以更有效、更敏感地表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn),生物傳感技術(shù)省去了傳統(tǒng)生化分析煩瑣的前處理過程,能夠更加便捷、快速、準(zhǔn)確地實(shí)現(xiàn)對心肌缺血特異性生化標(biāo)志物cTnI、BNP、NT proBNP等心肌酶指標(biāo)的檢測,有望將死后變化對樣本造成的可能影響降到最低[51]。Lim WY等[52]應(yīng)用表面增強(qiáng)拉曼散射技術(shù)(surface enhanced raman scattering,SERS)對CK-MB和cTnT定量檢測,因其具備檢測靈敏度高、檢測線低的優(yōu)勢,表現(xiàn)出對多種人體心臟標(biāo)志物高靈敏度定量分析的巨大潛力。在此基礎(chǔ)上,Cheng ZY等[53]對該技術(shù)進(jìn)一步改進(jìn),在保證高靈敏度的前提下,實(shí)現(xiàn)了基于SERS的免疫分析技術(shù)對上述指標(biāo)的快速準(zhǔn)確檢測。然而,這些檢測方法對樣本質(zhì)量的要求嚴(yán)苛程度、技術(shù)檢測標(biāo)準(zhǔn)制定情況及檢測結(jié)果解讀專業(yè)性等問題尚無從得知,需要在后續(xù)的研究中進(jìn)行有針對性的比較研究,方可選擇出真正適用于法醫(yī)學(xué)實(shí)際應(yīng)用的最優(yōu)診斷技術(shù)。此外,亦有學(xué)者利用多種新技術(shù)對急性心肌缺血特異性表達(dá)miRNA、蛋白、細(xì)胞因子等進(jìn)行了定性、定量檢測,為今后針對特異性指標(biāo)尋找最佳檢測技術(shù)、不斷提高檢測準(zhǔn)確性、構(gòu)建法醫(yī)學(xué)參考區(qū)間提供了參考[54-56]。
3 展 望
AIHD 猝死死亡發(fā)生機(jī)制極其復(fù)雜,至今仍未完全闡明。國內(nèi)司法實(shí)踐中,涉案尸體多因涉及糾紛而推遲尸檢、冷凍保存,使得解剖不及時(shí)的尸體常遭受死后變化及尸體冷凍的雙重影響,增大了涉案尸體死因鑒定難度。迄今為止,國內(nèi)外學(xué)者已經(jīng)針對AIHD猝死開展了大量的研究,取得了豐富的研究成果,但對當(dāng)前研究成果分析發(fā)現(xiàn),樣本取材不規(guī)范、結(jié)果分析主觀性大、缺乏診斷標(biāo)準(zhǔn)是造成相關(guān)研究成果無法普遍應(yīng)用于法醫(yī)學(xué)實(shí)踐的重要原因[24]。今后的實(shí)踐中,勢必要從包括樣本處理、結(jié)果檢測、參考標(biāo)準(zhǔn)區(qū)間制定等方面嚴(yán)格規(guī)范,進(jìn)而推進(jìn)現(xiàn)有研究成果的實(shí)際應(yīng)用轉(zhuǎn)化,豐富AIHD猝死法醫(yī)病理學(xué)研究。同時(shí)應(yīng)當(dāng)注意的是,現(xiàn)階段尚無針對AIHD猝死診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。此外,當(dāng)前指標(biāo)的篩查往往過分關(guān)注缺血前后心肌的損傷情況,而心肌缺血損傷具體是由心源性疾病導(dǎo)致,還是由其他缺血、缺氧因素所致并未引起足夠重視,在此基礎(chǔ)上挖掘的缺血后差異表達(dá)指標(biāo),表達(dá)情況多數(shù)不具有特異性。綜上,在尋找更多特異性強(qiáng)、敏感度高、穩(wěn)定性好的生物指標(biāo)、開發(fā)更多新的AIHD猝死診斷技術(shù)的同時(shí),要力求多種指標(biāo)、多種檢測方法的聯(lián)合應(yīng)用,實(shí)現(xiàn)多種診斷指標(biāo)、技術(shù)的優(yōu)勢互補(bǔ),以便于法醫(yī)實(shí)踐中相關(guān)案件的有效解決[57]。本研究建議在針對此類疑難案件鑒定時(shí),首先進(jìn)行系統(tǒng)的尸體解剖、毒物篩查以排除其他可能存在的死因,其次將形態(tài)學(xué)染色、缺血敏感基因、核酸、蛋白檢測作為分析重點(diǎn),同時(shí)結(jié)合虛擬解剖影像學(xué)發(fā)現(xiàn),對多指標(biāo)表達(dá)、多技術(shù)手段分析聯(lián)合應(yīng)用,綜合各項(xiàng)技術(shù)優(yōu)勢,以期盡早實(shí)現(xiàn)對AIHD猝死的精準(zhǔn)鑒別。
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(責(zé)任編輯:周一青)
基金項(xiàng)目:國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號:81971796);中國政法大學(xué)博士創(chuàng)新實(shí)踐資助項(xiàng)目(編號:Z2023BSCX41)。