【摘要】目的 分析冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ê喎Q冠心?。┖喜⑿穆墒С；颊呓邮苊劳新鍫柵c胺碘酮聯(lián)合治療的效果，并分析該治療方案對患者血流動力學(xué)的影響。方法 選取2021年1月至2024年1月甘肅醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的180例冠心病合并心律失?；颊邽檠芯繉ο?，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各90例。對照組患者接受胺碘酮治療，觀察組患者加用美托洛爾治療。比較兩組患者臨床療效、心功能指標(biāo)、血流動力學(xué)指標(biāo)和血清相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果 觀察組患者整體療效優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者QT間期離散度（QTd）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）和左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）均降低，且觀察組均更低（均P<0.05）。治療后，兩組患者纖維蛋白原、血漿比黏度和血細(xì)胞比容均降低，且觀察組均更低（均P<0.05）。治療后，兩組患者脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α水平均降低，且觀察組均更低（均P<0.05）。兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 在冠心病合并心律失常患者的治療中，美托洛爾聯(lián)合胺碘酮的療效較好，有效改善患者的心功能、血流動力學(xué)指標(biāo)和脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α水平，且未明顯增加不良反應(yīng)發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】美托洛爾；胺碘酮；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；心律失常；血流動力學(xué)

【中圖分類號】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.19.0043.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.19.015

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ê喎Q冠心?。┲饕且蚬跔顒用}供血不足或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血或壞死所引發(fā)的心臟疾病。心律失常是指心臟電活動異常，導(dǎo)致心臟跳動不規(guī)則。冠心病可導(dǎo)致心臟肌肉功能損傷，從而增加心律失常的風(fēng)險，而心律失常也可能加重冠心病患者心絞痛、胸悶等癥狀，形成惡性循環(huán)，因此當(dāng)兩種疾病同時存在時臨床治療難度更大[1]。目前臨床多采用藥物治療冠心病合并心律失常，通過調(diào)節(jié)心臟的電生理活動，改善心臟功能，緩解心律失常癥狀，抑制患者病情進(jìn)展。胺碘酮雖能有效抑制心律失常，但其作用機(jī)制復(fù)雜，可能導(dǎo)致其他心臟電生理活動的改變。長期或大量使用可能引發(fā)新的心律失常，如竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等，甚至可能加重原有的冠心病病情。美托洛爾為β受體阻滯劑，主要通過調(diào)整心臟收縮節(jié)奏，調(diào)節(jié)患者血壓，減少心臟負(fù)荷，改善心臟功能[2-3]。基于此，本研究分析冠心病合并心律失?；颊呓邮苊劳新鍫柵c胺碘酮聯(lián)合治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年1月至2024年1月甘肅醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的180例冠心病合并心律失?；颊邽檠芯繉ο螅凑针S機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各90例。對照組患者中男性54例，女性36例；年齡56～83歲，平均年齡（69.12±8.57）歲；冠心病病程2～9年，平均冠心病病程（5.06±1.74）年；美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）心功能分級[4]：Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級分別為22例、48例、20例。觀察組患者中男性58例，女性32例；年齡57～81歲，平均年齡（68.46±8.37）歲；冠心病病程1～10年，平均冠心病病程（4.93±1.81）年；NYHA心功能分級：Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級分別為19例、47例、24例。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)甘肅醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者家屬均對本研究知情并簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；⑵符合心律失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；⑶均經(jīng)心電圖、心臟超聲等影像學(xué)檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴入組前6個月發(fā)生急性心肌梗死、心絞痛等不良心血管事件者；⑵合并肝、腎、肺功能嚴(yán)重不全者；⑶合并高血壓、房室傳導(dǎo)阻滯、慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病者；⑷合并甲狀腺功能障礙者；⑸對本研究使用藥物過敏者。

1.2 治療方法 所有患者均接受基礎(chǔ)治療，包括吸氧、給予阿司匹林和他汀類藥物等。對照組患者在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予胺碘酮治療，口服鹽酸胺碘酮片（福州海王福藥制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H35020180，規(guī)格：0.2 g/片），0.2 g/次，服藥第1周3次/d，服藥第2周2次/d，服藥第3周1次/d，依據(jù)患者實際情況可將服藥頻率控制為1次/d。觀察組患者加用美托洛爾治療，口服琥珀酸美托洛爾緩釋片（佛山德芮可制藥有限公司 ，國藥準(zhǔn)字H20213730，規(guī)格：47.5 mg/片），12.5 mg/次，2次/d。兩組患者均治療4周。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴比較兩組患者臨床療效。治療4周后參考相關(guān)指南[6]評價治療效果，顯效：心功能相較于治療前至少改善2級或接近改善至Ⅰ級，心電圖檢查結(jié)果及心率正常；有效：心功能相較于治療前至少改善1級，心電圖檢查結(jié)果及心率明顯改善；無效：心功能、心電圖及心率結(jié)果均無明顯改善。⑵比較兩組患者心功能指標(biāo)。治療前后使用動態(tài)心電記錄儀（凌特醫(yī)療科技有限公司，國械注進(jìn)20142075944，型號：EC-3H）檢測QTmax間期和QTmin間期，以QRS波群為起始點(diǎn)，以T波為終止點(diǎn)，連續(xù)測量3次計算QT間期平均值后計算QT間期離散度（QTd），QTd=QTmax-QTmin；采用超聲診斷儀（通用電氣威美達(dá)超聲設(shè)備有限公司，國械注進(jìn)20183060141，型號：Vivid S60N）檢測左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。⑶比較兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)。治療前及治療后采集患者外周靜脈血5 mL，抗凝后采用離心機(jī)離心15 min（離心半徑為5 cm，轉(zhuǎn)速為2 500 r/min）取血漿，使用血流動力學(xué)分析儀（立可得有限責(zé)任公司，國械注進(jìn)20162070824，型號：HM 81-01）檢測纖維蛋白原、血漿比黏度；另采集患者靜脈血5 mL，采用溫氏法檢測血細(xì)胞比容。⑷比較兩組患者血清相關(guān)指標(biāo)。于治療前后采集患者外周靜脈血5 mL，離心15 min提取血清，離心條件同⑶，檢測脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α，方法為酶聯(lián)免疫吸附法。⑸比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。不良反應(yīng)包括竇性心動過緩、低血壓、惡心和消化系統(tǒng)癥狀。不良反應(yīng)總發(fā)生率=各項不良反應(yīng)發(fā)生例數(shù)之和/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以（x）表示，行t檢驗；計數(shù)資料以[例（%）]表示，行χ2或秩和檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者整體療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者心功能指標(biāo)比較 治療前，兩組患者心功能指標(biāo)水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者QTd、LVESD和LVEDD均降低，且觀察組均更低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)比較 治療前，兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者纖維蛋白原、血漿比黏度和血細(xì)胞比容均降低，且觀察組均更低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表3。

2.4 兩組患者血清相關(guān)指標(biāo)比較 治療前，兩組患者血清相關(guān)指標(biāo)水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α水平均降低，且觀察組均更低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表4。

2.5 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表5。

3 討論

冠心病患者心肌缺血時，心肌細(xì)胞的電傳導(dǎo)系統(tǒng)會受到影響，繼而誘導(dǎo)心律失常發(fā)生，而心律失常在損傷心臟泵血功能的同時還會加重心肌缺血，甚至可能引發(fā)心搏驟停等嚴(yán)重后果，因此，對于冠心病患者來說，及時發(fā)現(xiàn)并治療心律失常至關(guān)重要[7]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者整體治療效果優(yōu)于對照組，提示胺碘酮聯(lián)合美托洛爾可有效提高臨床療效。分析原因為，胺碘酮通過延長心臟動作電位時程，抑制心律失常的發(fā)生。而美托洛爾能夠降低心臟交感神經(jīng)的興奮性，為胺碘酮發(fā)揮抗心律失常作用提供更有利的環(huán)境，進(jìn)一步調(diào)節(jié)心率和心肌收縮能力；同時，美托洛爾與胺碘酮聯(lián)合應(yīng)用可以進(jìn)一步穩(wěn)定心臟電生理狀態(tài)[8]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者QTd、LVESD和LVEDD均降低，提示美托洛爾聯(lián)合胺碘酮可有效改善冠心病合并心率失?；颊咝墓δ堋７治鲈驗?，美托洛爾作為β受體阻滯劑，可以減慢心率，延長心室復(fù)極時間，從而有利于降低QTd，而胺碘酮能夠抑制鉀離子外流，延長動作電位時程。因此，兩者的聯(lián)合使用能夠共同調(diào)節(jié)QTd，提高心臟電穩(wěn)定性。美托洛爾能夠通過抑制交感神經(jīng)活性，降低心肌耗氧量，降低心肌細(xì)胞的鈣離子濃度，減輕心肌細(xì)胞的收縮力，從而改善左心室收縮、舒張功能；而胺碘酮則能夠抑制心肌細(xì)胞內(nèi)的鈣離子超載，延緩心肌細(xì)胞的纖維化進(jìn)程，減輕心肌細(xì)胞的損傷和凋亡，改善心功能[9]。本研究結(jié)果顯示，相較于對照組，治療后觀察組患者纖維蛋白原、血漿比黏度和血細(xì)胞比容均更低，提示在胺碘酮治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾可進(jìn)一步調(diào)節(jié)血流動力學(xué)。分析原因為，美托洛爾通過抑制β腎上腺素受體，減少兒茶酚胺的釋放，從而實現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的調(diào)控，從而減少心肌缺血的發(fā)生；而胺碘酮具有抗氧化作用，可有效抑制自由基的生成，促進(jìn)血管內(nèi)皮功能修復(fù)，降低血流阻力，改善血流動力學(xué)指標(biāo)，進(jìn)一步促進(jìn)心血管恢復(fù)[10]。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組患者脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α水平均降低，且觀察組均低于對照組，提示胺碘酮聯(lián)合美托洛爾更利于調(diào)節(jié)脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α水平。分析原因為，美托洛爾聯(lián)合胺碘酮通過抑制交感神經(jīng)活性、心肌收縮力，減少炎癥介質(zhì)的釋放、改善心肌代謝等多種機(jī)制，達(dá)到減輕心臟組織炎癥反應(yīng)的目的，進(jìn)而降低患者體內(nèi)的脂聯(lián)素和腫瘤壞死因子-α水平、緩解病情[11]。本研究結(jié)果顯示，兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，提示胺碘酮聯(lián)合美托洛爾安全性良好。分析原因為，胺碘酮主要通過肝臟代謝，而美托洛爾主要通過腎臟排泄，兩種藥物在體內(nèi)的代謝途徑不同，可有效避免藥物代謝產(chǎn)物的相互作用，具有良好的安全性。

綜上所述，冠心病合并心律失?；颊呓邮苊劳新鍫柭?lián)合胺碘酮治療的效果較好，使患者的心功能、血流動力學(xué)指標(biāo)和脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α水平均得到改善，且未明顯增加不良反應(yīng)發(fā)生率。

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