【摘要】急性心肌梗死（AMI）后心室重構(gòu)是心肌梗死后心室形態(tài)和結(jié)構(gòu)改變的過(guò)程，與患者的預(yù)后緊密相關(guān)。心室重構(gòu)表現(xiàn)為心室擴(kuò)張、心室壁變薄與心室形態(tài)改變等，不僅影響心臟的泵血功能，還可能導(dǎo)致心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥。鑒于其潛在的嚴(yán)重性和對(duì)患者生存質(zhì)量的深遠(yuǎn)影響，早期預(yù)測(cè)AMI后心室重構(gòu)的風(fēng)險(xiǎn)，并據(jù)此采取針對(duì)性的治療措施，對(duì)于延長(zhǎng)患者的生存期、降低死亡率具有極其重要的意義。本研究對(duì)影響AMI患者心室重構(gòu)的相關(guān)因素進(jìn)行綜述，以期更全面理解AMI患者心室重構(gòu)的復(fù)雜病理、生理過(guò)程，并為其預(yù)防和治療提供依據(jù)。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；心室重構(gòu)；影響因素；預(yù)后

【中圖分類號(hào)】R54 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2024.19.0132.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.19.044

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）為冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性阻塞，導(dǎo)致心臟肌肉因血液供應(yīng)不足而出現(xiàn)壞死，是心血管系統(tǒng)的急危重癥之一[1]。AMI發(fā)生后，受損的心肌細(xì)胞失去原有的正常收縮能力，導(dǎo)致左心室壁在收縮過(guò)程中無(wú)法保持協(xié)調(diào)統(tǒng)一的運(yùn)動(dòng)模式，對(duì)心室的泵血功能產(chǎn)生顯著影響。隨著疾病的進(jìn)展，心室內(nèi)殘留的血液逐漸增多，顯著增加心室壓力負(fù)荷。因此，心室壁在收縮與舒張過(guò)程中所承受的應(yīng)力也相應(yīng)增加，最終導(dǎo)致心室重構(gòu)的發(fā)生[2]。流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)顯示，我國(guó)AMI患者發(fā)生心室重構(gòu)的占比為30%～60%[3]。因此，對(duì)AMI后心室重構(gòu)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行早期預(yù)測(cè)，對(duì)于延長(zhǎng)PCyW5EloR2udcxpMH7HIcKS7fuMhWd0IUnVks6ZHauA=患者生存期、降低死亡率具有重要意義。基于此，本研究總結(jié)AMI患者心室重構(gòu)的影響因素，旨在深入理解其復(fù)雜的病理、生理過(guò)程，為預(yù)防和治療心室重構(gòu)提供科學(xué)依據(jù)。

1 性別

有研究顯示，女性AMI患者的心室重構(gòu)過(guò)程與男性存在差異，歸因于女性患者體內(nèi)激素水平、遺傳因素與免疫反應(yīng)等多種因素的綜合影響[4]。首先，雌激素作為一種重要的性激素，在女性體內(nèi)起著重要的保護(hù)作用。在AMI發(fā)生后，雌激素可能通過(guò)抑制心肌細(xì)胞凋亡、促進(jìn)血管生成和抗炎作用減輕心室重構(gòu)。而雄激素則可能加劇心室重構(gòu)，尤其是在高血壓和心肌梗死等病理狀態(tài)下[5]。免疫反應(yīng)在心室重構(gòu)中也起著重要作用，近年研究顯示，性別差異可能影響免疫系統(tǒng)的功能和反應(yīng)，進(jìn)而影響心室重構(gòu)的進(jìn)程[6]。

2 年齡

隨著年齡的增長(zhǎng)，機(jī)體生理功能及心血管系統(tǒng)功能逐漸減退，心肌細(xì)胞的活力降低，可能導(dǎo)致血管壁彈性減弱、血管內(nèi)膜增厚等變化，加劇心肌缺血和壞死的程度，增加心室重構(gòu)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7]。在AMI后心室重構(gòu)的過(guò)程中，由于年齡的增長(zhǎng)，患者的代償能力和修復(fù)能力相對(duì)較弱，使老年AMI患者更容易出現(xiàn)心室擴(kuò)大、左心室射血分?jǐn)?shù)降低等心室重構(gòu)的表現(xiàn)，進(jìn)而增加心力衰竭、心律失常等心臟事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[8]。此外，隨著年齡的增長(zhǎng)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的活性逐漸增強(qiáng)，交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性也相應(yīng)增加，這些變化在AMI后心室重構(gòu)的過(guò)程中起著重要作用，可導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、凋亡和彌漫性纖維化等病理變化[9]。

3 吸煙

吸煙會(huì)加劇炎癥反應(yīng)，煙草中的尼古丁、焦油、一氧化碳和氰化氫等有害物質(zhì)會(huì)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，增加血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。另外，吸煙還會(huì)引起心率加快、血壓升高等，進(jìn)一步加重心臟負(fù)擔(dān)。因此，有吸煙史AMI患者的心室重構(gòu)風(fēng)險(xiǎn)顯著增加[10]。有研究顯示，吸煙者在AMI后更容易出現(xiàn)心室擴(kuò)大和心功能降低，煙草中的有害物質(zhì)會(huì)刺激心肌細(xì)胞產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，促進(jìn)心肌纖維化，從而加速心室重構(gòu)的進(jìn)程。此外，吸煙還會(huì)干擾心肌細(xì)胞的電生理特性，增加心律失常的風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)一步惡化心臟功能[11]。

4 高血壓

高血壓作為一種常見(jiàn)的心血管疾病，對(duì)AMI患者的心室重構(gòu)過(guò)程具有深遠(yuǎn)的影響。長(zhǎng)期高血壓狀態(tài)下，心臟需要克服更高的血管阻力泵血，增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致心肌肥厚和心肌纖維化，當(dāng)AMI發(fā)生時(shí)，心臟對(duì)缺血和損傷的抵抗能力降低，更易發(fā)生心室重構(gòu)。另外，高血壓會(huì)導(dǎo)致血管壁增厚和管腔變窄，從而減少心肌的血液供應(yīng)。在AMI的情況下，高血壓會(huì)進(jìn)一步加劇心肌缺血，促進(jìn)心室重構(gòu)的進(jìn)展。此外，長(zhǎng)期高血壓狀態(tài)下，患者的代謝功能會(huì)發(fā)生變化，如胰島素抵抗、血脂異常等，進(jìn)一步損傷心肌細(xì)胞，加速心室重構(gòu)的進(jìn)程[12]。

5 糖尿病

糖尿病患者的血糖水平長(zhǎng)期處于異常狀態(tài)，直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管壁受損，促進(jìn)血管壁的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)。這種持續(xù)的血管壁損傷使血管壁變得僵硬、管腔狹窄，甚至形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧。當(dāng)AMI發(fā)生時(shí)，梗死區(qū)域的心肌細(xì)胞迅速死亡，釋放出大量的壞死物質(zhì)和炎癥因子，進(jìn)一步加劇心臟局部的炎癥反應(yīng)，激活RAAS和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)[13]。由于糖尿病患者的血管壁和心肌細(xì)胞對(duì)炎癥和應(yīng)激反應(yīng)更為敏感，因此在糖尿病狀態(tài)下，RAAS和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活程度更顯著。RAAS系統(tǒng)的過(guò)度激活會(huì)增加血管收縮，導(dǎo)致血壓升高，從而加重心臟負(fù)擔(dān)；同時(shí)，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過(guò)度激活會(huì)促使心肌細(xì)胞肥大和心室重構(gòu)。臨床研究顯示，糖尿病還可能導(dǎo)致患者體內(nèi)的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性異常升高，促進(jìn)血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的合成與釋放，使血管收縮，血壓升高，進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)[14]。此外，糖尿病還可能影響患者體內(nèi)的其他內(nèi)分泌激素，如胰島素與胰高血糖素等，影響心室重構(gòu)。有研究顯示，胰島素抵抗可使心肌細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用率降低，能量供應(yīng)不足，進(jìn)而影響心肌細(xì)胞的正常功能，導(dǎo)致心室重構(gòu)[15]。

6 腎功能損傷

腎功能損傷會(huì)導(dǎo)致機(jī)體代謝廢物和毒素的能力降低，這些物質(zhì)在體內(nèi)的積累可引發(fā)全身性的炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步加劇心肌損傷，促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡，加速心室重構(gòu)的進(jìn)程[16]。臨床研究顯示，腎功能受損時(shí)，RAAS的活性可能增強(qiáng)，導(dǎo)致血管AngⅡ等神經(jīng)內(nèi)分泌因子的水平升高，促進(jìn)心肌肥厚和纖維化，還可通過(guò)影響血管張力和血流動(dòng)力學(xué)，進(jìn)一步加劇心室重構(gòu)[17]。

7 心肌總?cè)毖獣r(shí)間

心肌總?cè)毖獣r(shí)間的長(zhǎng)短決定心肌細(xì)胞損傷的程度。心肌缺血時(shí)間越長(zhǎng)，心肌細(xì)胞受損越嚴(yán)重，存活的心肌細(xì)胞數(shù)量越少，心臟整體收縮力越低，因此，心臟需通過(guò)增加非梗死區(qū)心肌的負(fù)荷維持正常的心功能，使非梗死區(qū)心肌肥厚和伸長(zhǎng)，發(fā)生心室重構(gòu)。其次，心肌總?cè)毖獣r(shí)間的長(zhǎng)短還影響心室重構(gòu)的進(jìn)展速度。缺血時(shí)間較長(zhǎng)的心肌細(xì)胞在損傷后會(huì)釋放出大量的炎癥因子和細(xì)胞因子，進(jìn)一步加劇心肌細(xì)胞的炎癥反應(yīng)和凋亡，促進(jìn)心室重構(gòu)的進(jìn)程。相比之下，缺血時(shí)間較短的心肌細(xì)胞，其炎癥反應(yīng)和凋亡程度較輕，心室重構(gòu)的進(jìn)程也相對(duì)較慢[18]。此外，臨床研究還顯示，在AMI發(fā)生后，及時(shí)有效恢復(fù)心肌的供血供氧，可以顯著減輕心肌細(xì)胞的損傷程度，促進(jìn)心肌細(xì)胞的修復(fù)和再生，有利于減少心室重構(gòu)的發(fā)生，實(shí)現(xiàn)心室重構(gòu)的逆轉(zhuǎn)，從而改善心臟的整體功能[19]。

8 炎癥反應(yīng)

炎癥反應(yīng)是機(jī)體對(duì)于各種內(nèi)外刺激或損傷做出的防御反應(yīng)，其目的在于清除病原體、修復(fù)受損組織，并恢復(fù)機(jī)體的正常功能。然而，當(dāng)炎癥反應(yīng)過(guò)度時(shí)，即超過(guò)機(jī)體自我調(diào)控的范圍，就可能對(duì)機(jī)體自身組織造成損傷。AMI發(fā)生后，心肌細(xì)胞受損釋放出一系列炎癥介質(zhì)，如白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等，激活局部的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致受損心肌周圍的血管擴(kuò)張，通透性增加，更多的白細(xì)胞和其他炎癥細(xì)胞能夠進(jìn)入受損區(qū)域，進(jìn)行后續(xù)的清除和修復(fù)工作。過(guò)度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致心肌細(xì)胞進(jìn)一步受損，甚至引發(fā)心肌細(xì)胞壞死和凋亡，壞死的心肌細(xì)胞被膠原纖維所替代，形成瘢痕組織，影響心肌的收縮功能，加劇心室重構(gòu)的進(jìn)程[20]。過(guò)度的炎癥反應(yīng)還可能影響心臟的電生理特性，導(dǎo)致心律失常的發(fā)生，心律失常進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)，促進(jìn)心室重構(gòu)的進(jìn)展。

9 多支血管病變、血管梗死程度與梗死部位

當(dāng)心臟的主要供血血管，如冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)多支病變時(shí)，心臟的供血將受到嚴(yán)重影響，導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺氧和壞死，引起心室重構(gòu)，可能表現(xiàn)為心室壁的增厚、心室腔的擴(kuò)大和心肌細(xì)胞的肥大，影響心臟的正常功能[21]。此外，多支血管病變還會(huì)影響心臟的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)。在供血不足的情況下，機(jī)體會(huì)釋放神經(jīng)內(nèi)分泌因子，改善心肌的供血和代謝。然而，在多支血管病變的情況下，神經(jīng)內(nèi)分泌因子可能會(huì)被過(guò)度激活，導(dǎo)致血管收縮、血壓升高等不良反應(yīng)，加重心臟負(fù)擔(dān)。

其次，血管梗死程度也是影響心室重構(gòu)的重要因素。血管梗死程度決定心肌細(xì)胞受損的范圍和數(shù)量，梗死程度越重，受損心肌的范圍就越大，壞死心肌細(xì)胞的數(shù)量就越多，導(dǎo)致心臟收縮功能降低，激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，進(jìn)一步加劇心室重構(gòu)進(jìn)程。再次，在AMI發(fā)生后，由于心肌細(xì)胞的壞死和收縮功能的降低，心臟的整體泵血功能將受到嚴(yán)重影響，此時(shí)血管梗死程度越重，心臟的泵血功能就越差，心臟負(fù)荷越重，促進(jìn)心室重構(gòu)[22]。此外，發(fā)生AMI后，梗死區(qū)域及其周圍將出現(xiàn)明顯的炎癥反應(yīng)，炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)和炎癥介質(zhì)的釋放將進(jìn)一步加劇心肌細(xì)胞的損傷和壞死，血管梗死程度越重，炎癥反應(yīng)就越劇烈，對(duì)心肌細(xì)胞的損傷就越大。

梗死部位對(duì)心室重構(gòu)的影響同樣顯著。不同梗死部位可能對(duì)心臟的功能產(chǎn)生不同的影響。臨床研究顯示，前壁心肌梗死可能導(dǎo)致左心室前壁的心肌細(xì)胞受損，從而影響心臟的收縮功能，而下壁心肌梗死則可能影響03c5f7d43aecf1fec2f0eb6c045518fc心臟的舒張功能[23]。這些不同的影響均在心室重構(gòu)的過(guò)程中得到體現(xiàn)，從而形成不同類型的心室重構(gòu)。擴(kuò)張型重構(gòu)：常見(jiàn)于大面積心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。梗死區(qū)域的心肌細(xì)胞壞死導(dǎo)致局部心室壁變薄，失去收縮能力，從而引起心室腔擴(kuò)大。隨著時(shí)間的推移，這種擴(kuò)張會(huì)逐漸加劇，導(dǎo)致心臟泵血能力降低；室壁瘤形成：在某些情況下，梗死區(qū)域的心肌無(wú)法正常收縮，形成一個(gè)向外突出的囊袋狀結(jié)構(gòu)，即室壁瘤。室壁瘤的形成會(huì)進(jìn)一步削弱心臟的收縮功能，增加心律失常和血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)；肥厚型重構(gòu)：多見(jiàn)于小面積心肌梗死或多次小范圍梗死。梗死區(qū)域周圍的心肌細(xì)胞會(huì)通過(guò)增生代償受損的心肌，導(dǎo)致心室壁增厚。雖然短期內(nèi)可以維持心臟功能，但長(zhǎng)期的心肌過(guò)度肥厚會(huì)導(dǎo)致心室順應(yīng)性降低，影響心臟的舒張功能。此外，肥厚型重構(gòu)還會(huì)使細(xì)胞外基質(zhì)的重塑，如膠原纖維的沉積和纖維化，導(dǎo)致心室壁變硬、心室腔變形，最終影響心臟的泵血功能[24-25]。

10 小結(jié)與展望

在發(fā)生AMI后，心室重構(gòu)是一個(gè)復(fù)雜的病理過(guò)程，可能導(dǎo)致心臟功能進(jìn)一步降低，甚至威脅患者的生命安全。本研究主要總結(jié)影響AMI后心室重構(gòu)的主要因素，包括性別、年齡因素、吸煙、高血壓、糖尿病、腎功能損傷、心肌缺血時(shí)間與炎癥反應(yīng)等。未來(lái)的研究重點(diǎn)應(yīng)集中在以下幾個(gè)方面：⑴早期診斷與干預(yù)。開(kāi)發(fā)靈敏度和特異度更高的生物標(biāo)志物，以便在AMI早期準(zhǔn)確診斷心室重構(gòu)的風(fēng)險(xiǎn)。此外，應(yīng)進(jìn)一步優(yōu)化早期干預(yù)策略，如藥物治療和生活方式調(diào)整，以減少心室重構(gòu)的發(fā)生率和嚴(yán)重程度。⑵基因和分子機(jī)制。通過(guò)基因組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)研究，研究心室重構(gòu)過(guò)程中關(guān)鍵基因和信號(hào)通路的作用，開(kāi)發(fā)針對(duì)特定分子靶點(diǎn)的治療策略，從而更有效地控制心室重構(gòu)。⑶細(xì)胞治療。干細(xì)胞和祖細(xì)胞治療在心肌梗死后的修復(fù)和再生中顯示出巨大潛力。未來(lái)的研究應(yīng)集中在優(yōu)化細(xì)胞類型、給藥途徑和治療時(shí)機(jī)，以提高細(xì)胞治療的效果和安全性。通過(guò)對(duì)上述研究方向的深入探索，有望改善AMI患者的預(yù)后，減少心室重構(gòu)帶來(lái)的不良影響，提高患者的生活質(zhì)量。

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