秦忠　吳志?！↑S有敏　伍振燕　劉文杰

【摘要】目的 探討多維度指標構(gòu)建梯度提升機（GBM）模型對急性心肌梗死患者采用經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）治療后慢血流/無復(fù)流的預(yù)測價值。方法 回顧性分析2022年3月至2023年12月期間在北海市第二人民醫(yī)院診治的218例行PCI治療的急性心肌梗死患者的臨床資料，根據(jù)術(shù)后即刻是否出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流分為慢血流/無復(fù)流組（62例）和正常血流組（156例）；另將患者按7∶3的比例隨機分為建模集（152例）和驗證集（66例），比較建模集與驗證集患者的多維度指標，對急性心肌梗死PCI治療后出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流的風險因素進行單因素及多因素Logistic回歸分析，并構(gòu)建GBM模型及Logistic回歸模型，通過GBM算法獲得各項臨床特征的相對重要性；采用受試者工作特征（ROC）曲線評估模型的預(yù)測效能，校準曲線評估模型預(yù)測概率與樣本概率之間的一致性以反映模型的擬合情況；采用決策曲線分析（DCA）評價模型臨床實用性。結(jié)果 建模集與驗證集患者在年齡、性別、BMI、心肌梗死類型、發(fā)病至PCI時間、Killip分級、病變血管數(shù)、術(shù)前實驗室指標、超聲心動圖指標及手術(shù)時間、有無冠狀動脈內(nèi)溶栓、有無血栓抽吸、支架數(shù)量等方面比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P>0.05）；單因素分析結(jié)果顯示，慢血流/無復(fù)流組發(fā)病至PCI時間≥ 6 h、Killip分級為Ⅲ～Ⅳ級的患者占比及平均血小板體積（MPV）、血小板與淋巴細胞比值（PLR）、空腹血糖（FBG）、胱抑素C（CysC）水平均高于正常血流組（均P<0.05）；將上述6個因素納入GBM模型，其相對重要性從高到低依次為Killip分級、CysC、發(fā)病至PCI時間、MPV、FBG、PLR，納入多因素Logistic回歸分析模型，結(jié)果顯示，Killip分級、發(fā)病至PCI時間、MPV、FBG及CysC是急性心肌梗死患者PCI治療后出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流的獨立影響因素（OR=2.474、3.211、1.854、1.269、8.819，均P<0.05）。GBM算法模型建模集和驗證集的曲線下面積（AUC）分別為0.938、0.874；多因素Logistic回歸模型建模集和驗證集的AUC分別為0.887、0.824，GBM算法模型建模集和驗證集的AUC均優(yōu)于多因素Logistic回歸模型建模集、驗證集的AUC（均P<0.05）。校準曲線顯示，GBM算法模型及Logistic回歸模型的預(yù)測概率在建模集和驗證集中均與實際概率有較好的一致性。DCA分析結(jié)果顯示，與多因素Logistic回歸模型相比，GBM模型預(yù)測PCI治療后發(fā)生慢血流/無復(fù)流有一個更寬的有效閾值范圍。結(jié)論 GBM模型對急性心肌梗死PCI治療后慢血流/無復(fù)流具有良好的預(yù)測效能和臨床實用性。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死 ; 經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù) ; 慢血流/無復(fù)流 ; 預(yù)測模型

【中圖分類號】R542.2+2【文獻標識碼】A【文章編號】2096-3718.2024.10.0106.07

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.10.034

經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）是治療急性心肌梗死的有效手段，該方式能夠在短時間內(nèi)開通梗死血管，縮小心肌梗死面積，恢復(fù)缺血心肌組織的血流灌注，改善左心室功能。但因微血管病變、炎癥反應(yīng)、缺血再灌注損傷等原因，部分患者會出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流現(xiàn)象，即患者難以獲得理想的心肌組織再灌注。慢血流/無復(fù)流現(xiàn)象將擴大心肌缺血梗死范圍，增加惡性心律失常、心源性猝死等嚴重不良事件風險[1]。因此，術(shù)前準確識別慢血流/無復(fù)流的高風險患者，具有重要意義。既往研究主要通過對合并癥、實驗室檢查數(shù)據(jù)等因素構(gòu)建列線圖模型進行心肌梗死PCI治療后慢血流/無復(fù)流的預(yù)測，但廣義線性回歸模型要求基礎(chǔ)數(shù)據(jù)具有線性和可加性，然而這些假設(shè)參數(shù)在實際中可能不成立，特別是在大數(shù)據(jù)時代，電子數(shù)據(jù)庫中記錄大量的協(xié)變量或特征，這些協(xié)變量之間可能存在復(fù)雜的相互作用和高階項，而傳統(tǒng)的建模方法很難捕捉這樣的高維關(guān)系[2]。梯度提升機（GBM）算法能夠有效地從復(fù)雜、非線性的數(shù)據(jù)中提取有價值的信息，并通過科學建模揭示大數(shù)據(jù)環(huán)境中因素與疾病之間不易察覺的關(guān)聯(lián)，其在臨床其他領(lǐng)域中已展現(xiàn)出優(yōu)秀的預(yù)測效能[3]。但在預(yù)測PCI治療后發(fā)生慢血流/無復(fù)流的價值上尚無報道。因此，本研究基于多維度指標構(gòu)建GBM模型，并對該模型預(yù)測PCI治療后出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流的臨床應(yīng)用價值進行討論分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2022年3月至2023年12月期間在北海市第二人民醫(yī)院診治的218例行PCI治療的急性心肌梗死患者的臨床資料。納入標準：⑴符合《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》 [4]中急性心肌梗死的診斷標準；⑵經(jīng)冠狀動脈造影檢查，病情明確；⑶PCI手術(shù)順利；⑷病發(fā)后12 h內(nèi)到達醫(yī)院就診；⑸臨床資料齊全等。排除標準：⑴既往有PCI治療史；⑵合并心源性休克等其他心臟疾??；⑶對本研究相關(guān)藥物過敏；⑷心室間隔缺損、心臟破裂；⑸伴有急性感染類疾?。虎侍幱诓溉槠?、妊娠期。本研究經(jīng)北海市第二人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 研究方法 ⑴基本資料：收集患者的性別、年齡、BMI、吸煙史、高血壓病史、糖尿病病史、心肌梗死類型、發(fā)病至PCI時間、Killip分級[5]、病變血管數(shù)等基本資料。⑵術(shù)前實驗室指標：術(shù)前采集患者空腹外周靜脈血4 mL，采用全自動血液分析儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，型號：BC6900）檢測白細胞計數(shù)（WBC）、淋巴細胞計數(shù)、中性粒細胞計數(shù)、血小板計數(shù)、血紅蛋白（HBG）、平均血小板體積（MPV），計算血小板與淋巴細胞比值（PLR）和中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）；另取空腹外周靜脈血4 mL，離心（3 000 r/min，10 min）留取上層血清，采用全自動生化分析儀[佳能醫(yī)療系統(tǒng)（中國）有限公司，型號：FX8]檢測血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、胱抑素C（CysC）水平。使用血糖儀（北京華益精點生物技術(shù)有限公司，型號：Glupad-878）測量空腹血糖（FBG）水平。⑶超聲心動圖指標：入院時采用彩色多普勒超聲診斷檢查儀（日立ALOKA，型號：LISENDO 880）檢測左室射血分數(shù)（LVEF）、左房前后徑（mm）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）水平。⑷手術(shù)相關(guān)指標：收集患者的手術(shù)時間、有無冠狀動脈內(nèi)溶栓、有無血栓抽吸、支架數(shù)量等。⑸分組方法：經(jīng)PCI治療后即刻通過冠狀動脈造影檢查結(jié)果對血流的分級情況進行評價，其中血流分級0～Ⅱ級被定義為慢血流/無復(fù)流[6]。根據(jù)是否出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流將入組的研究對象分為慢血流/無復(fù)流組

（62例）和正常血流組（156例）。

1.3 觀察指標 ⑴將患者按7∶3的比例隨機分為建模集（152例）和驗證集（66例），比較建模集與驗證集患者的多維度指標。⑵比較慢血流/無復(fù)流組和正常血流組患者的多維度指標。⑶通過交叉驗證及人工調(diào)試獲取GBM模型的最優(yōu)參數(shù)包括shrinkage、interaction.depth、samples_split和min_samples_leaf等，初始迭代次數(shù)n.trees設(shè)為2 000進行訓練，通過10折交叉驗證選擇最優(yōu)迭代次數(shù)，通過GBM算法獲得各項臨床特征的相對重要性。⑷以單因素分析中差異有統(tǒng)計學意義的指標作為自變量，急性心肌梗死患者PCI治療后是否出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流作為因變量，采用多因素Logistic回歸分析模型篩選出急性心肌梗死患者PCI治療后出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流的相關(guān)因素，并建立多因素Logistic回歸方程。⑸繪制GBM模型及多因素Logistic回歸模型建模集和測試集受試者工作特征（ROC）曲線，并計算ROC曲線下面積（AUC）、靈敏度、特異度。繪制兩個模型建模集和測試集的校準曲線，并計算模型的判別系數(shù)R2。⑹繪制GBM模型及多因素Logistic回歸模型建模集和測試集的決策曲線（DCA），并觀察分析模型的有效閾值范圍。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件及R studio軟件進行數(shù)據(jù)的分析與處理。計量資料均使用S-W法檢驗證實服從正態(tài)分布，以（ x ±s）表示，兩組間比較采取獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以[例（%）]表示，組間比較采用 χ2檢驗。將數(shù)據(jù)按7∶3的比例隨機分為建模集（152例）和驗證集（66例），建模集用于構(gòu)建GBM模型以及多因素Logistic回歸分析模型，驗證集用于檢驗?zāi)Ｐ偷目煽啃?；繪制ROC曲線以評估模型的區(qū)分能力，校準曲線評估模型預(yù)測概率與樣本概率之間的一致性，并采用決策曲線分析（DCA）對模型臨床實用性進行評價；采用Delong檢驗比較兩模型的AUC。 P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 建模集與驗證集患者的多維度指標比較 建模集與驗證集患者在年齡、性別、BMI、心肌梗死類型、發(fā)病至PCI時間、Killip分級、病變血管數(shù)、術(shù)前實驗室指標、超聲心動圖指標及手術(shù)時間、有無冠狀動脈內(nèi)溶栓、有無血栓抽吸、支架數(shù)量等方面比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P>0.05），見表1。

2.2 慢血流/無復(fù)流組和正常血流組患者多維度指標比較 218例行PCI治療的急性心肌梗死患者中，62例出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流，占比28.44%。慢血流/無復(fù)流組發(fā)病至PCI時間≥6 h、Killip分級為Ⅲ～Ⅳ級的患者占比及MPV、PLR、FBG、CysC水平均高于正常血流組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），見表2。

2.3 GBM模型預(yù)測慢血流/無復(fù)流的風險 將表2中兩組差異有意義的變量集成GBM算法模型中，通過交叉驗證及人工調(diào)試獲取GBM模型的最優(yōu)參數(shù)，最終模型參數(shù)設(shè)置為shrinkage=0.01，interaction.depth=1，samples_split=2，min_samples_leaf=1。初始迭代次數(shù)n.trees設(shè)為2 000進行訓練，通過10折交叉驗證選擇最優(yōu)迭代次數(shù)，當n.trees=655時模型具有最小的泛化誤差，見圖1，模型中默認添加L2正則化（在損失函數(shù)中添加模型參數(shù)的平方和來實現(xiàn)。通過GBM算法獲得各項臨床特征的相對重要性，由大到小依次為Killip分級、CysC、發(fā)病至PCI時間、MPV、FBG、PLR，見圖2。

2.4 多因素Logistic回歸模型預(yù)測慢血流/無復(fù)流的風險 以急性心肌梗死患者PCI治療后是否出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流為因變量（0=否，1=是），將表2中差異有統(tǒng)計學意義的變量作為自變量納入多因素Logistic回歸分析模型；自變量的賦值情況如下：Killip分級（0=Ⅰ～Ⅱ級，1=Ⅲ～Ⅳ級）、發(fā)病至PCI時間（0=<6 h，1=≥6 h），MPV、PLR、FBG及CysC以原值輸入。結(jié)果顯示：Killip分級、發(fā)病至PCI時間、MPV、FBG以及CysC是急性心肌梗死患者PCI治療后出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流的獨立影響因素，效應(yīng)值均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），見表3?；诖藰?gòu)建多因素Logistic回歸方程，其具體公式為：Logistic（P）=-13.162+0.906×Killip分級+1.167×發(fā)病至PCI時間+0.617×MPV+0.238×FBG+2.177×CysC。

2.5 GBM模型及多因素Logistic回歸模型預(yù)測效能的評價 為了進一步驗證模型的預(yù)測效能，分別為了進一步驗證模型的預(yù)測效能，分別繪制GBM模型及多因素Logistic回歸模型建模集和測試集的ROC曲線。GBM算法模型的區(qū)分度良好，在建模集和驗證集中均有較高的預(yù)測準確性，AUC分別為0.938（95%CI：0.902～0.975）、0.874（95%CI：0.772～0.976），靈敏度分別為0.891、0.875，特異度分別為0.896、0.760，預(yù)測準確率分別為84.87%、87.88%，見圖3。多因素Logistic回歸模型建模集和驗證集的AUC分別為0.887（95%CI：0.824～0.950）、0.824（95%CI：0.725～0.924），靈敏度分別為0.919、0.960，特異度分別為0.809、0.561，預(yù)測準確率分別為83.55%、74.24%，見圖4。Delong檢驗結(jié)果顯示，GBM算法模型建模集和驗證集的AUC均優(yōu)于Logistic回歸模型建模集、驗證集的AUC（Z=2.224，P=0.027；Z=2.170，P=0.024）。兩個模型建模集和驗證集中的校準曲線預(yù)測值均與實際觀察值表現(xiàn)出較高的一致性，GBM算法模型建模集和驗證集的判別系數(shù)R2分別為0.641、0.479，多因素Logistic回歸模型建模集和驗證集的判別系數(shù)R2分別為0.573、0.462，見圖5、圖6，表明兩個模型均能有效預(yù)測實際發(fā)生的概率。

2.6 GBM模型和多因素Logistic回歸模型的決策曲線分析 GBM模型和多因素Logistic回歸模型的DCA分析結(jié)果見圖7、圖8，對比兩圖可以看出，GBM模型有一個更寬的有效閾值范圍，當建模集的風險閾值大于2%或小于87%、驗證集的風險閾值大于2%或小于99%時，急性心肌梗死患者在本研究設(shè)計的GBM模型預(yù)測PCI治療后發(fā)生慢血流/無復(fù)流的凈獲益率>0，提示在此范圍內(nèi)患者所獲得的凈收益最大。這可能意味著GBM模型相較于Logistic回歸模型在更多的臨床情境下有用。

3 討論

PCI術(shù)是幫助急性心肌梗死患者解除冠狀動脈狹窄或梗阻的一種治療手段，但部分患者術(shù)后可能出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流情況，導致心肌梗死面積進一步擴大，增加不良結(jié)局的可能性。本研究中，急性心肌梗死患者的PCI治療后慢血流/無復(fù)流發(fā)生率為28.44%，與董哲等[7]的研究中的慢血流/無復(fù)流發(fā)生率（30.7%）基本相符，這表明真實世界PCI治療后慢血流/無復(fù)流的發(fā)生率仍處于比較高的水平。

本研究結(jié)果表明，Killip分級、發(fā)病至PCI時間、MPV、FBG以及CysC是急性心肌梗死患者PCI治療后出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流的獨立影響因素。分析其原因為，入院時Killip分級為Ⅲ～Ⅳ級意味著較大面積的心肌梗死，這導致更嚴重的微血管床損傷和冠狀動脈灌注壓降低，可能引起肺循環(huán)或體循環(huán)障礙，降低血流儲備，增加微血栓形成風險，影響急性心肌梗死患者血流恢復(fù)的代償作用[8]。CysC的表達水平升高時，會增強半胱氨酸蛋白酶的活性，導致平滑肌細胞的遷移加速，動脈粥樣硬化進程加劇，斑塊穩(wěn)定性降低等，從而對冠心病的發(fā)生產(chǎn)生影響[9]。長時間的缺血可導致更為嚴重的心肌水腫，造成微循環(huán)阻力升高；此外，長時間的缺血會對毛細血管和內(nèi)皮細胞造成損傷，致使它們失去完整性，同時激活血小板并形成微栓塞，這一系列過程將進一步引發(fā)微血管損傷和微血管床的破壞，最終可能導致慢血流/無復(fù)流現(xiàn)象的出現(xiàn)[10]。MPV的升高反映血小板的激活，也預(yù)示著機體處于高凝狀態(tài)，MPV越高，血小板活性越強，越容易形成血栓，導致慢血流/無復(fù)流的發(fā)生[11]。高血糖水平導致慢血流/無復(fù)流發(fā)生的可能機制包括：⑴增加梗死心肌周圍炎性細胞的浸潤，參與心肌缺血 - 再灌注損傷；⑵刺激黏附分子的表達增加，促進炎性細胞在冠脈微循環(huán)中的黏附、瘀滯，導致微循環(huán)栓塞；⑶造成高凝狀態(tài)，形成微循環(huán)血栓，加重組織微循環(huán)障礙[12]。針對Killip分級Ⅲ～Ⅳ級者，術(shù)前需充分評估其梗死相關(guān)動脈的開通部位，盡可能減少血栓負荷重現(xiàn)象的發(fā)生，術(shù)后適當使用強心藥物；臨床也應(yīng)盡早行PCI治療，并加強MPV、FBG以及CysC的檢測，觀察患者MPV、FBG以及CysC的變化，預(yù)防性用藥改善上述指標水平，避免PCI術(shù)后慢血流/無復(fù)流的發(fā)生。

本研究發(fā)現(xiàn)Killip分級、CysC、發(fā)病至PCI時間、MPV、FBG、PLR可準確預(yù)測急性心肌梗死患者行PCI治療后出現(xiàn)慢血流/無復(fù)流的概率，其中Killip分級是最重要的預(yù)測因子。且對比了多因素Logistic回歸與GBM模型的預(yù)測效能，發(fā)現(xiàn)GBM模型建模集和驗證集的AUC均高于多因素Logistic回歸模型對應(yīng)數(shù)據(jù)集AUC，且GBM模型有一個更寬的有效閾值范圍，這說明，GBM模型優(yōu)于多因素Logistic回歸。鮑軍平等[13]的研究結(jié)果也顯示GBM模型預(yù)測經(jīng)皮內(nèi)鏡手術(shù)切除治療腰椎間盤突出的短期療效的AUC較多因素Logistic回歸模型高出約6%，且模型靈敏度和特異度也均有提高。多項研究結(jié)果也表明，采用GBM算法構(gòu)建的疾病風險預(yù)測模型效果更優(yōu)，預(yù)測精度更高[14-15]。

綜上，本研究基于Killip分級、CysC、發(fā)病至PCI時間、MPV、FBG、PLR等指標構(gòu)建的GBM模型在預(yù)測急性心肌梗死介入治療后慢血流/無復(fù)流的發(fā)生風險具有不錯效能，值得推廣應(yīng)用。

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作者簡介：秦忠，碩士研究生，副主任醫(yī)師，研究方向：心血管相關(guān)疾病診斷與治療。