［摘要］

在心血管病臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)，腎動脈狹窄（renal artery stenosis，RAS）患者越來越多。RAS是引起高血壓和（或）腎功能不全的重要原因，其主要病因是動脈粥樣硬化。在我國，隨著人口老齡化，在冠心病和外周血管疾病患者中動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄（atherosclerotic renal artery stenosis，ARAS）患者不斷增多，而ARAS又是繼發(fā)性高血壓的重要病因之一。如果ARAS在臨床上能夠早期發(fā)現(xiàn)并得到糾正、診治和有效干預(yù)，則對患者控制血壓和提高生活質(zhì)量有積極意義。本文從ARAS流行病學(xué)、ARAS與高血壓的關(guān)系、ARAS診斷線索、檢查方法及治療等方面進(jìn)行闡述。

［關(guān)鍵詞］ 動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄；繼發(fā)性高血壓；流行病學(xué)；血運(yùn)重建術(shù)；藥物治療

［中圖分類號］ R544.14

［文獻(xiàn)標(biāo)志碼］ A

［文章編號］ 2095-9354（2024）02-0175-06

DOI：10.13308/j.issn.2095-9354.2024.02.013

［引用格式］ 楊坤，張桂霞. 動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄高血壓的研究進(jìn)展［J］. 實(shí)用心電學(xué)雜志， 2024， 33（2）： 175-180，185.

Research progress of atherosclerotic renal artery stenosis hypertension

YANG Kun1， ZHANG Guixia2（1. Mudanjiang Medical College， Mudanjiang Heilongjiang 157000; 2. Department of Cardiovascular Medicine， Jiamusi Central Hospital， Jiamusi Heilongjiang 154000， China）

［Abstract］ More and more patients with renal artery stenosis （RAS） have been found in the clinical practice of cardiovascular disease. RAS is an important cause of hypertension and（or） renal insufficiency， and its main cause is atherosclerosis. In China， with aging of population， among the patients with coronary artery disease and peripheral vascular disease， those with atherosclerotic renal artery stenosis （ARAS） have been" constantly increasing. ARAS is one of the important causes of secondary hypertension. If ARAS patients can be found in an early phase， and made correction， diagnosis， treatment and effective intervention， it will be of positive significance for them to control blood pressure and improve the quality of life. This review focuses on the epidemiology for ARAS， the relationship between ARAS and hypertension， the diagnostic clues for ARAS， and its examination methods and treatment.

［Key words］ atherosclerotic renal artery stenosis; secondary hypertension; epidemiology; revascularization; drug therapy

高血壓是以血壓升高為主的一系列綜合征，分為原發(fā)性和繼發(fā)性。繼發(fā)性高血壓約占所有高血壓的5%～10%。其中，腎血管性高血壓是由單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄所引起的。腎動脈狹窄是指腎動脈主干，或者分支的一側(cè)或雙側(cè)狹窄在50％以上，兩端收縮壓差≥20 mmHg或平均壓差≥10 mmHg［1］。通過回顧性分析1999至2014年在阜外醫(yī)院住院的2 047例腎血管性高血壓患者的病因，發(fā)現(xiàn)前三名依次是動脈粥樣硬化、大動脈炎和纖維肌發(fā)育不良。隨著我國人口逐漸老齡化，動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄（atherosclerotic renal artery stenosis，ARAS）的比例明顯增加［2］，占腎動脈狹窄病因的90％以上，其患病率在高血壓人群中占1％～3％，而在繼發(fā)性高血壓人群中可達(dá)20％左右

［1］。ARAS高血壓逐漸受到更多關(guān)注。ARAS起病隱匿、呈進(jìn)行性加重，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（renin-aniotension-aldosterone system，RAAS），造成交感神經(jīng)活性增加、動脈重構(gòu)和血管收縮，激活炎癥和氧化應(yīng)激途徑，減少腎臟血流，從而導(dǎo)致心功能不全和血壓升高。部分腎動脈管腔由狹窄發(fā)展成閉塞，造成腎臟微循環(huán)缺血、腎功能下降和腎結(jié)構(gòu)纖維化改變，繼而促使血壓持續(xù)升高，由此引發(fā)惡性循環(huán)［3-4］。如果臨床上能做到ARAS的早期發(fā)現(xiàn)和早期干預(yù)，那么將對ARAS患者控制血壓和提高生活質(zhì)量有積極意義。

1 ARAS流行病學(xué)

在老年患者中如果有其他血管存在粥樣硬化，則腎動脈粥樣硬化的患病率會大大升高。例如：外周動脈疾病老年患者的ARAS患病率為12%～45%，冠狀動脈（簡稱冠脈）疾病老年患者的ARAS患病率為5%～30%，腹主動脈瘤老年患者的ARAS患病率為2.6%～30%［5-7］。SAFIAN［8］報道，約51%的ARAS患者會在5年內(nèi)發(fā)生腎動脈進(jìn)行性狹窄，約16%的患者會從狹窄進(jìn)展至閉塞，17%左右的患者會從單側(cè)腎動脈狹窄進(jìn)展到雙側(cè)腎動脈狹窄；這些進(jìn)展的獨(dú)立危險因素包括基線腎動脈狹窄＞60%、收縮壓高和糖尿病。因ARAS患者早期癥狀往往不太明顯，患者不會感到明顯不適，所以單憑臨床表現(xiàn)來篩查ARAS難度很大［往往當(dāng)臨床上出現(xiàn)并發(fā)癥和（或）行血管造影術(shù)時會有發(fā)現(xiàn)］。如在同時行冠脈造影和腹主動脈造影的1 235例診斷性心導(dǎo)管檢查的患者中，30％的患者可能有ARAS，15％的患者腎動脈狹窄程度≥50％［9］。對297例高血壓患者進(jìn)行冠脈造影，發(fā)現(xiàn)34％的患者存在ARAS；19％的患者腎動脈狹窄程度≥50％；在腎動脈狹窄程度≥50％的患者中，19％～29％可發(fā)現(xiàn)雙側(cè)腎動脈狹窄［10］。由此可見，在對ARAS高血壓患者進(jìn)行血管造影檢查時，常常會意外發(fā)現(xiàn)腎動脈狹窄。我國心血管疾病和高血壓患者人數(shù)每年都在大幅增長，患者群體也十分龐大。ARAS作為繼發(fā)性高血壓的重要病因之一，值得引起醫(yī)護(hù)人員重視。

2 ARAS與高血壓的關(guān)系

ARAS的常見位置在腎動脈開口及其近端1/3處。心輸出量的20％流向腎臟，以完成腎小球?yàn)V過，并為腎臟輸送氧氣。流經(jīng)腎臟的血量和腎小球毛細(xì)血管壓力共同決定了腎小球?yàn)V過率。當(dāng)發(fā)生腎動脈狹窄時，腎臟灌注壓下降，腎臟就會借助管球反饋機(jī)制和自身調(diào)節(jié)機(jī)制的代償作用，維持腎小球?yàn)V過和機(jī)體血壓。

此時，前列腺素作用于入球小動脈使其血管擴(kuò)張，而血管緊張素Ⅱ作用于出球小動脈使其血管收縮，二者共同調(diào)節(jié)以提高腎臟灌注，使腎灌注壓下降減輕40％［11］。灌注壓的降低也將刺激患側(cè)腎小球球旁器腎素的釋放，血管緊張素原通過腎素的作用轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，再通過血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，最終促進(jìn)腎皮質(zhì)釋放醛固酮［12］。

在具有正常灌注壓和腎功能的腎動脈狹窄患者中，高腎素和血管緊張素Ⅱ促進(jìn)血管收縮，增加外周血管阻力，導(dǎo)致血壓升高，此高血壓被稱為“腎素依賴性高血壓”［13］。然而，一旦發(fā)生雙側(cè)腎動脈狹窄或孤立腎動脈狹窄，由于缺乏健側(cè)腎臟對高血壓的利鈉作用，水鈉潴留更加突出，容量擴(kuò)張反射性地抑制腎素分泌，因此，此高血壓被稱為“非腎素依賴性高血壓”。當(dāng)腎動脈狹窄程度＞70％、跨狹窄部位收縮壓差＞20 mmHg時，嚴(yán)重的低灌注和腎小球?yàn)V過壓的下降超過了腎臟的生理代償能力，腎組織長期缺血缺氧，從而導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)異常及功能紊亂，逐漸發(fā)展成缺血性腎臟病及腎功能衰竭［14］。大多數(shù)剛剛罹患ARAS的患者一側(cè)腎動脈血管狹窄，所以大部分患者的腎功能為正?；蜉p微損傷，不會表現(xiàn)出明顯癥狀，但隨著腎動脈血管狹窄程度的加重和累及對側(cè)腎動脈血管，會逐漸出現(xiàn)心血管疾病和腎功能不全的表現(xiàn)。一旦ARAS患者雙側(cè)腎動脈血管嚴(yán)重狹窄，就會造成腎動脈血流量減少、壓力下降，腎臟微循環(huán)受損，引起缺血性損傷，腎小球?yàn)V過率下降，水鈉潴留。此時，血壓升高將難以控制，演變成難治性高血壓，從而導(dǎo)致心腦血管事件及猝死的發(fā)生率升高。

3 ARAS的診斷線索

ARAS的診斷需要結(jié)合臨床癥狀及各類輔助檢查結(jié)果。根據(jù)相關(guān)專家共識，將以下幾項列為ARAS的診斷線索［1，15］：① 有動脈粥樣硬化性心血管疾病病史；② 持續(xù)高血壓達(dá)2級或以上，伴有明確的冠心病、四肢動脈狹窄及頸動脈狹窄等；③ 持續(xù)血壓≥160/100 mmHg，或既往血壓控制良好，在未改變降壓藥物且無其他原因的情況下血壓突然難以控制；④ 左心室射血分?jǐn)?shù)正常，但反復(fù)出現(xiàn)一過性肺水腫；⑤ 難治性高血壓；⑥ 體格檢查中發(fā)現(xiàn)臍周血管雜音；⑦ 使用降壓藥物（尤其是ACEI/ARB）后血清肌酐水平明顯升高或血壓明顯下降；⑧ 難以用其他原因解釋的腎功能不全或非對稱性腎萎縮；⑨ 低鉀血癥。臨床上患者如果存在以上一條或多條診斷線索，則均應(yīng)行進(jìn)一步檢查，以確診或排除ARAS。

4 ARAS的檢查方法

4.1 彩色多普勒超聲檢查

腎動脈彩色多普勒超聲檢查（color Doppler ultrasonography，CDU）具有應(yīng)用范圍廣、檢查方便等特點(diǎn)，也是篩查腎動脈狹窄的首選方案，其特異性和敏感性均在90%以上［16］。CDU通過測量腎動脈主干及主要分支血管內(nèi)的血流變化，間接反映腎動脈的狹窄程度，觀察指標(biāo)包括：收縮期峰值血流速度（PSV）、腎動脈與腹主動脈血流峰速度比值（RAR）、腎動脈PSV與腎內(nèi)葉間動脈PSV比值（RIR）、血流加速時間（AT）、腎血流阻力指數(shù)（RI）等。目前，腎動脈狹窄（gt;60%）的診斷標(biāo)準(zhǔn)［17］如下：① PSV≥200 cm/s伴狹窄后湍流；② RAR≥3.5；③ RIR＞5.5。腎臟超聲中的RI可作為判定血管重建術(shù)能否獲益的一項觀察指標(biāo)［18］，RI的升高可提示腎臟微循環(huán)受損。在RI＞0.5的大多數(shù)情況下，腎動脈狹窄程度≥70%者適合行介入治療；當(dāng) RI＞0.8時高度懷疑腎纖維化的可能［19］，此時考慮無介入治療指征，但上述觀點(diǎn)仍需進(jìn)一步試驗(yàn)印證。假陽性結(jié)果在彩超中很少出現(xiàn)，但有可能因誤差而導(dǎo)致假陰性。CDU可以作為確診ARAS后觀察患者病情進(jìn)展的一項檢查，但其缺點(diǎn)在于很大程度上受腸道氣體、肥胖等干擾因素的影響。

4.2 腎動脈計算機(jī)斷層血管造影

腎動脈計算機(jī)斷層掃描血管造影（computed tomography angiography，CTA）對腎動脈血管主干及其主要和次要分支的狹窄程度具有很高的分辨率［20］。根據(jù)造影劑在腎臟顯影的時間，可以大致評估腎臟血流分級及腎功能。CTA是診斷和鑒別診斷腎動脈狹窄的有力工具。ORMAN等［21］開展了一項回顧性分析，納入行CTA與腎動脈造影的患者進(jìn)行對比，得出CTA診斷ARAS的敏感性和特異性分別是90.0％和89.7％。ECHEVARRA等［22］分別采用CTA及腎動脈造影評估

腎動脈狹窄的嚴(yán)重程度，結(jié)果顯示CTA評估結(jié)果中有78.8％與腎動脈造影相同，有18.3％的腎動脈狹窄病變嚴(yán)重程度評估結(jié)果高于腎動脈造影，CTA診斷腎動脈狹窄的敏感性為96.5％，特異性為78.5％，準(zhǔn)確性為85％。因?yàn)镃TA檢查需要注射20～30 s、劑量在130～150 mL的造影劑，所以腎動脈血管狹窄嚴(yán)重的患者可能存在慢性腎功能不全、腎功能衰竭的風(fēng)險，使造影劑腎病的發(fā)生風(fēng)險大大提高。CTA檢查前，有必要通過血尿分析初步明確腎功能的情況；當(dāng)肌酐＞3.0 mg/dL時，不建議行CTA檢查［23］。

4.3 磁共振血管造影

磁共振血管造影（magnetic resonance angiography， MRA）無電離輻射，可用于測量腎動脈血流、腎臟灌注情況，大致評估腎功能，是較好的腎動脈狹窄無創(chuàng)檢查方法［24］。MRA和數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography， DSA）對腎動脈血管主干狹窄程度的評估結(jié)果基本相同，但在腎臟血管遠(yuǎn)端狹窄程度的評估上，DSA比MRA的漏診率要低得多［25］。隨著三維動態(tài)增強(qiáng)MRA逐漸進(jìn)入醫(yī)學(xué)視野，其無需注射造影劑的特點(diǎn)使患者不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險降低，且醫(yī)生操作更為簡單，成像速度加快，縮短了患者等候時間，更適用于動態(tài)觀察疾病進(jìn)展［26］。如患者體內(nèi)有植入設(shè)備，則禁止應(yīng)用MRA。MRA還可能引發(fā)幽閉恐懼癥，針對有類似癥狀的患者，醫(yī)生需要酌情考慮是否應(yīng)用該儀器進(jìn)行檢查［27］。

4.4 DSA技術(shù)

DSA是腎動脈狹窄診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，且此項檢查對術(shù)中介入治療還能起到指導(dǎo)作用。DSA對腎動脈狹窄的診斷敏感性達(dá)87.5％～90％，特異性達(dá)98％～100％［28］。在腎動脈造影中，均可清晰地觀察到血管狹窄的位置、范圍、狹窄程度，以及腎動脈血流是否形成側(cè)支循環(huán)。根據(jù)文獻(xiàn)［29-31］報道，通過運(yùn)用光學(xué)相干斷層顯像和血管內(nèi)超聲這兩種技術(shù)手段，可以在腎動脈造影檢查過程中進(jìn)一步評估血管管腔的狹窄面積、斑塊的性質(zhì)、血管腔鈣化程度和血管內(nèi)膜情況。DSA是一種微創(chuàng)的介入性檢查，可能會產(chǎn)生許多并發(fā)癥，造影劑腎病就是其中最為常見的。為了降低造影劑腎病的發(fā)生率，術(shù)者需要在患者手術(shù)前后應(yīng)用大量生理鹽水進(jìn)行造影劑沖擊排泄，但對于明確診斷腎功能衰竭的患者應(yīng)禁止使用。

5 ARAS的治療

ARAS治療的主要目的是盡早恢復(fù)腎臟血供，以防腎動脈進(jìn)一步狹窄對腎臟造成損傷，控制血壓并預(yù)防高血壓引起的相關(guān)靶器官損害。

5.1 藥物治療

藥物治療是ARAS治療的基石，主要目標(biāo)是控制血壓、降脂和穩(wěn)定斑塊、抗血小板聚集，降低心腦腎血管事件的風(fēng)險，保護(hù)腎功能。目前，尚無大規(guī)模隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)探索出針對腎動脈狹窄的最佳藥物治療方案。大多數(shù)ARAS患者的血壓較難控制，會逐漸發(fā)展成難治性高血壓。如果血壓得不到有效控制，可能會導(dǎo)致靶器官損害，因此，降血壓是ARAS藥物治療的關(guān)鍵。在五大類降壓藥中，首選鈣通道阻滯劑（CCB）。國外研究結(jié)果顯示，接受RAAS抑制劑治療的ARAS患者的血壓較低，更有可能達(dá)到治療目標(biāo)［32］。如果有明確的血清肌酐水平升高達(dá)265 μmol/L以上、血鉀＞5.5 mmol/L、孤立腎和雙側(cè)腎動脈狹窄患者，則應(yīng)禁止使用ACEI/ARB類降壓藥物。開始使用這類藥物時，應(yīng)重點(diǎn)檢測尿量、電解質(zhì)，并關(guān)注腎功能，但在RAAS抑制劑（包括ACEI及ARB類藥物）用藥期間，如出現(xiàn)少尿，或者是血清肌酐水平升高gt;0.5 mg/dL（44 μmol/L）或較基線水平升高gt;30%時，建議減量或停用。在這種情況下的腎損傷通常是可逆的，但也表明患者可能存在較嚴(yán)重的腎臟血管性疾病。CHI等［33］分析顯示，ACEI/ARB與CCB聯(lián)合應(yīng)用可更好地改善高血壓患者的代謝功能和腎功能。動脈粥樣硬化是一種全身性和進(jìn)展性疾病，降脂藥物和抗血小板藥物也是ARAS藥物治療的重要組成部分。其中，降脂藥物可以減輕腎動脈狹窄的嚴(yán)重程度，改善

患者的長期生存率。國外一項隨機(jī)對照研究顯示，就腎保護(hù)作用而言，ARAS患者從強(qiáng)化降脂治療中的獲益比常規(guī)降脂治療更顯著［34］。ARAS患者接受抗血小板治療是藥物治療中的重要一環(huán)，無論患者是否進(jìn)行手術(shù)治療，ARAS患者均應(yīng)服用抗血小板治療藥物，根據(jù)不同個體的藥物敏感性，建議長期服用阿司匹林或氯吡格雷。針對腎動脈狹窄抗血栓治療，相關(guān)共識提出，單抗血小板治療適用于ARAS患者的心血管疾病預(yù)防，建議在腎動脈支架植入術(shù)后至少進(jìn)行1個月的雙聯(lián)抗血小板治療［35］。

5.2 血運(yùn)重建術(shù)

血運(yùn)重建術(shù)包括經(jīng)皮動脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)、經(jīng)皮動脈支架植入術(shù)等。

據(jù)國外一篇meta分析總結(jié)，腎動脈狹窄患者選擇腎動脈支架植入術(shù)在臨床上更優(yōu)于單純腎經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)，但術(shù)后支架再狹窄的風(fēng)險很大［36］。藥物洗脫支架可能降低支架再狹窄的風(fēng)險［37-38］。2022年發(fā)布的《中國高血壓臨床實(shí)踐指南》推薦，對于ARAS合并難治性高血壓、腎功能減退、一過性肺水腫或難治性心力衰竭的患者，可考慮腎動脈介入治療［15］。近年來，幾個大型隨機(jī)對照試驗(yàn)研究［39-42］均未評估得出血運(yùn)重建術(shù)對ARAS患者在控制血壓和改善腎功能方面能取得很好的療效。ASTRAL試驗(yàn)研究比較了血管重建術(shù)加藥物治療與單獨(dú)藥物治療對806例動脈粥樣硬化性腎血管疾病患者的影響，結(jié)果表明，血運(yùn)重建術(shù)有很大的風(fēng)險，且在改善腎功能及血壓、降低腎臟/心血管事件或死亡率方面沒有任何獲益［39］。BAX等［40］在140例ARAS患者中的隨機(jī)研究表明，患者出現(xiàn)了較為明顯的圍手術(shù)期并發(fā)癥；行血運(yùn)重建術(shù)后，ARAS患者術(shù)后腎功能未見改善，血壓雖有所下降，但與藥物治療相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。CORAL試驗(yàn)結(jié)果顯示，在預(yù)防心腎血管病變進(jìn)展方面，血運(yùn)重建術(shù)治療ARAS未有明顯獲益［41］。RADAR試驗(yàn)雖因未達(dá)到基線統(tǒng)計量而提前終止，但現(xiàn)有結(jié)果顯示在ARAS患者中，腎動脈支架植入術(shù)的降壓效果與藥物治療相似［42］。以上試驗(yàn)因納入患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)不明確、患者人群選擇有誤和選擇上存在主觀局限性等原因，研究結(jié)果有待驗(yàn)證。隨著ARAS患者年齡的增長、心血管危險因素的增多、血管斑塊的堆積，腎動脈狹窄程度將進(jìn)一步加重，腎臟出現(xiàn)缺血性萎縮。理論上，通過對血管腔內(nèi)斑塊的干預(yù)及介入治療可使腎臟獲益，但上述幾個隨機(jī)對照試驗(yàn)的結(jié)果不禁使我們反思，血運(yùn)重建術(shù)究竟能否使ARAS患者真正獲益？ 腎動脈血運(yùn)重建術(shù)治療效果不佳的原因是什么？相關(guān)國外研究顯示，導(dǎo)致ARAS血運(yùn)重建術(shù)治療效果不佳的機(jī)制可能是，ARAS是慢性持續(xù)進(jìn)展的疾病——由剛開始的腎血管狹窄使流經(jīng)腎臟的血流減少、水鈉潴留，到出現(xiàn)腎臟缺血缺氧造成腎功能損害［43］；雖然上述過程是可逆的，但往往因患者無不適癥狀而未予以重視，所以導(dǎo)致腎臟逐漸激活炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激和間質(zhì)纖維化相關(guān)的不可逆的進(jìn)行性損傷。FARAHANI試驗(yàn)以雌性家豬為研究對象，結(jié)果表明腎臟的腎皮質(zhì)微血管結(jié)構(gòu)和腎小管周圍毛細(xì)血管密度經(jīng)血運(yùn)重建術(shù)治療得到改善，保存了線粒體的形態(tài)和功能，改善了腎小管損傷和腎小管間質(zhì)纖維化，一定程度上緩解了腎損傷［44］。該團(tuán)隊隨后的研究也證實(shí)，血運(yùn)重建術(shù)對人類RAS后的腎臟線粒體損傷和腎血流動力學(xué)確實(shí)有所改善。文獻(xiàn)［45-47］研究得出，ARAS合并難治性高血壓患者接受血運(yùn)重建治療后，血壓可得到有效控制。在血運(yùn)重建干預(yù)前ARAS患者已存在腎功能不全（肌酐gt;2 mg/dL）、腎功能迅速惡化、嚴(yán)重雙側(cè)ARAS和蛋白尿量lt;1 g/d、全腎缺血（雙側(cè)ARAS或具有單腎功能的ARAS）的患者都有可能是血運(yùn)重建治療的獲益人群［48-49］。對以下幾類患者，不建議行血運(yùn)重建術(shù)：① 腎臟萎縮（lt;7 cm）；② 腎阻力指數(shù)gt;0.7；③ 患有腎臟實(shí)質(zhì)性病變；④ 終末期腎病不伴近期腎功能急性下降。

6 小結(jié)與展望

ARAS藥物治療目前已得到認(rèn)可并被應(yīng)用于臨床，但為了進(jìn)一步提高療效、提升ARAS治愈率，仍需要從血運(yùn)重建治療中探索。盡管國內(nèi)外眾多學(xué)者對此進(jìn)行了大量研究，但尚存在很多問題亟須解決，尤其是介入治療方面的適應(yīng)證、受益人群的篩選等。由于ARAS起病隱匿、缺少早期特異性指標(biāo)，因此易被臨床醫(yī)護(hù)人員忽視。如能從早期篩查指標(biāo)入手，實(shí)現(xiàn)ARAS的早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，則將會大大降低疾病的發(fā)生率、減輕對患者的危害。

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（收稿日期： 2023-12-07）

（本文編輯： 顧艷）

基金項目： 黑龍江省衛(wèi)生健康委科研課題（2020-365）

作者單位： 157000 黑龍江 牡丹江，牡丹江醫(yī)學(xué)院（楊坤）；154000 黑龍江 佳木斯，佳木斯市中心醫(yī)院心內(nèi)科（張桂霞）

作者簡介： 楊坤，碩士研究生在讀，主要從事心血管疾病研究。

通信作者： 張桂霞，E-mail：zhangguixiax@163.com