［摘 要］ 目的：報(bào)道1例急性左下肢動(dòng)脈栓塞并發(fā)肌病腎病代謝綜合征 （MNMS） 的心力衰竭患者診治過程，為此類患者診斷、麻醉和治療提供參考。方法：回顧性分析1例急性左下肢動(dòng)脈栓塞并發(fā)MNMS的心力衰竭患者的臨床資料、麻醉方法和圍術(shù)期管理，并進(jìn)行相關(guān)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)。結(jié)果：患者，男性，56 歲，于2017 年3 月25 日因突發(fā)左下肢疼痛、麻木伴感覺運(yùn)動(dòng)障礙入院，入院35 min 后血管超聲檢查提示左股淺動(dòng)脈末段至腘動(dòng)脈全段繼發(fā)血栓。入院77 min 后實(shí)驗(yàn)室檢查顯示肌紅蛋白（MB）698. 7 μg·L－1、肌鈣蛋白I （TnI） 0. 092 μg·L－1 和肌酸激酶同工酶（CK-MB） 4. 78 μg·L－1。入院63 min 后心電圖檢查結(jié)果顯示心動(dòng)過速、左心室肥大、心房顫動(dòng)和房室傳導(dǎo)阻滯。初診為急性左下肢動(dòng)脈栓塞，冠心病，陳舊性心肌梗死，心律失常，2 型糖尿病。患者擬于入院3 h 后在全麻下行急診左下肢動(dòng)脈栓塞取栓術(shù)，術(shù)中患者生命體征平穩(wěn)，術(shù)后8 min 患者突發(fā)室顫，考慮再發(fā)急性心肌梗死并發(fā)MNMS，經(jīng)過積極的搶救處理，仍未能挽救患者生命。結(jié)論：對(duì)于急性肢體動(dòng)脈栓塞并發(fā)心力衰竭的患者，及時(shí)恢復(fù)肢體的血液供應(yīng)是治療的關(guān)鍵，適當(dāng)補(bǔ)液擴(kuò)容，維持電解質(zhì)平衡，保護(hù)心腎功能可以有效降低患者的病死率和截肢率。

［關(guān)鍵詞］ 心力衰竭； 急性動(dòng)脈栓塞； 肌病腎病代謝綜合征； 缺血再灌注損傷

［中圖分類號(hào)］ R692 ［文獻(xiàn)標(biāo)志碼］ B

急性動(dòng)脈栓塞可導(dǎo)致受累組織的缺血缺氧，如果取栓不及時(shí)，血管再通后可能引起再灌注損傷，壞死物質(zhì)入血后將嚴(yán)重?fù)p傷腎臟功能甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭［1］。吉林大學(xué)第一醫(yī)院為1 例急性左下肢動(dòng)脈栓塞發(fā)病超過5 h 的56 歲男性心力衰竭患者施行動(dòng)脈取栓術(shù)，手術(shù)結(jié)束后患者突發(fā)室顫，考慮再發(fā)急性心肌梗死并發(fā)肌病腎病代謝綜合征（myonephropathic metabolic syndrome， MNMS），簡(jiǎn)稱肌腎綜合征，包括腎功能衰竭、循環(huán)衰竭、代謝性酸中毒和高鉀血癥等。吉林大學(xué)第一醫(yī)院?jiǎn)?dòng)了緊急搶救措施， 但未能挽救患者的生命。目前MNMS 的發(fā)病機(jī)制尚不明確， 國(guó)內(nèi)外少有相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，對(duì)于并發(fā)MNMS 的心力衰竭患者診治過程也鮮有提及，尚無明確的指南和統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。本研究通過1 例病例以及對(duì)近年來國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)的回顧，分析心力衰竭并發(fā)MNMS 的病因和發(fā)病機(jī)制，總結(jié)合理的治療策略，以期為后續(xù)的研究提供參考。

1 臨床資料

1. 1 一般資料

患者，男性，56歲，身高 173 cm，體質(zhì)量74 kg， 體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI） 24. 73 kg·m－2。因左下肢突發(fā)涼、麻木、疼痛伴運(yùn)動(dòng)障礙5 h 急診入院。于2017 年3 月25 日凌晨01∶ 21 以“ 急性左下肢動(dòng)脈栓塞” 收入吉林大學(xué)第一醫(yī)院血管外科。既往病史：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，急性前間壁、下壁心肌梗死，心律失常病史2 年，2 型糖尿病史20 余年。

1. 2 入院查體

患者入院神志清楚，查體發(fā)現(xiàn)左下肢皮膚散在花斑，淺靜脈不充盈，趾蹼干癟。左膝關(guān)節(jié)以下皮溫低，小腿及足部為重。左股動(dòng)脈、左腘動(dòng)脈、足背和脛后動(dòng)脈搏動(dòng)未觸及，左側(cè)膝關(guān)節(jié)以下感覺遲鈍，足部痛溫覺消失。下肢血管彩超檢查結(jié)果顯示左下肢動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，左股淺動(dòng)脈中遠(yuǎn)段血栓栓塞，左股淺動(dòng)脈末段至腘動(dòng)脈全段繼發(fā)血栓。心電檢查結(jié)果提示：異位心律，心房顫動(dòng)，房室傳導(dǎo)阻滯；胸正位影像診斷：主動(dòng)脈硬化心臟增大， 以左心室增大為主； 心臟超聲檢查：雙房、左室增大，室壁搏動(dòng)彌漫性減弱，左室收縮及舒張功能減低，二尖瓣重度返流，射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction， EF） 27%。術(shù)前實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果顯示：纖維蛋白原（fibrinogen，F(xiàn)BG） 4. 03 g·L－1、纖維蛋白（原） 降解產(chǎn)物（fibrinogen degradationproduct ， FDP） 21. 2 mg·L － 1 、D- 二聚體（D-dimer，DD） 2 979. 0 μg·L－1、B 型鈉尿肽前體（B-type natriuretic peptide precursor， BNP）1 690. 0 ng·L－1、肌酸激酶（creatine kinase， CK）432. 0 U·L－1、肌酸激酶同工酶（creatine kinaseisoenzyme， CK-MB） 4. 87 μg·L－1、肌紅蛋白（myoglobin， MB） 698. 7 μg·L－1、肌鈣蛋白I（troponin I， TnI） 0. 092 μg·L－1。見表1。術(shù)前動(dòng)脈血?dú)夂碗娊赓|(zhì)檢查結(jié)果顯示： pH 7. 41、Cl－99. 3 mmol·L － 1 、K+ 5. 4 mmol·L － 1 、Na+136. 6 mmol·L－1、Ca2+ 2. 31 mmol·L－1、二氧化碳結(jié)合力20. 5 mmol·L－1、尿素11. 46 mmol·L－1 和肌酐（creatinine，Cr） 114. 2 μmol·L－1。

1. 3 麻醉方法

術(shù)前評(píng)估：美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)（American Society of Anesthesiologists， ASA） 分級(jí)Ⅳ級(jí)， 心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)， Goldman 心功能評(píng)分14 分， 無困難氣道風(fēng)險(xiǎn)?；颊呷胧液箝_放上肢靜脈通路， 建立基本生命體征監(jiān)測(cè)： 心率（heartrate， HR） 92 min－1、血壓（blood pressure， BP）148/96 mmHg 和血氧飽和度（pulse oxygensaturation， SpO2） 85%。局麻下行有創(chuàng)動(dòng)脈穿刺測(cè)壓， 左橈動(dòng)脈壓 163/96 mmHg?；颊咦詭?dǎo)尿入室， 約50 mL 微黃尿液。入室動(dòng)脈血?dú)猓?pH7. 39、二氧化碳分壓（partial pressure of CO2，PCO2） 29 mmHg、氧分壓（partial pressure of O2，PO2） 48 mmHg 、碳酸氫根離子（HCO-3 ）17. 6 mmol·L－ 1、剩余堿（ base excess ， BE ）－ 5. 8 mmol·L － 1 、K+ 5. 6 mmol·L － 1 和Ca2+1. 09 mmol·L－1。見表2。麻醉誘導(dǎo)： 緩慢靜脈注射芬太尼0. 15 mg、順式阿曲庫銨10 mg 和依托咪酯12 mg， 使用4 mg·L－1 去甲腎上腺素調(diào)整血壓。待患者自主呼吸消失，下頜松弛，循環(huán)穩(wěn)定后，行氣管插管術(shù)。機(jī)械通氣參數(shù)： 吸入氣氧濃度100%、氧流量2 L·min－1、潮氣量7 mL·kg－1 和呼吸頻率12 min－1。麻醉維持采用2% 丙泊酚12 mL·h－1 和20 mg·L－1 瑞芬太尼20 mL·h－1，去甲腎上腺素4 mg·L－1 根據(jù)血壓調(diào)節(jié)泵注。于術(shù)前追加芬太尼0. 1 mg，手術(shù)歷時(shí)40 min，患者生命體征平穩(wěn)，維持BP 100～130/60～80 mmHg， SpO2 98%～100% ， 術(shù)中輸注醋酸鈉林格注射液300 mL，0. 9% 氯化鈉注射液500 mL， 尿量約100 mL。術(shù)畢心電監(jiān)護(hù)提示T 波高尖、ST 段輕度抬高，動(dòng)脈血?dú)猓簆H 7. 18、PCO2 54 mmHg、PO2 129 mmHg、HCO-3 20. 2 mmol·L－1、BE－8. 8 mmol·L－1、K+6. 9 mmol·L－1 和Ca2+ 1. 08 mmol·L－1。見表2。處理： 立即靜脈輸注10% 葡萄糖酸鈣1 g 和呋塞米20 mg，同時(shí)靜滴5% 碳酸氫鈉250 mL。手術(shù)結(jié)束后約8 min，患者恢復(fù)自主呼吸，突發(fā)室顫，立即給予300 J 電復(fù)律除顫1 次， 持續(xù)胸外按壓， 同時(shí)給予2% 利多卡因3 mL， 并請(qǐng)心內(nèi)科會(huì)診指導(dǎo)搶救。2 min 后患者自主心率恢復(fù)，床頭心電監(jiān)護(hù)顯示ST 段下移， 但未見P 波， 急查動(dòng)脈血?dú)猓?pH7. 24、PCO2 53 mmHg， PO2 125 mmHg、HCO-322. 7 mmol·L － 1 、BE － 5. 4 mmol·L － 1 、K+7. 0 mmol·L－1和Ca2+ 1. 02 mmol·L－1。見表2。實(shí)驗(yàn)室檢查： CK 5 362 U·L－1， CK-MB 5. 13 μg·L－1，MB 682. 5 μg·L－1，TnI 0. 371 μg·L－1。見表1。處理：再次給予10% 葡萄糖酸鈣1 g 和呋塞米20 mg，5% 葡萄糖注射液500 mL 加普通胰島素6 U 靜滴。手術(shù)結(jié)束后約25 min， 患者再次出現(xiàn)HR 和BP 進(jìn)行性下降，大動(dòng)脈搏動(dòng)消失。處理：持續(xù)給予胸外心臟按壓，間斷電除顫，頭部冰袋降溫，同時(shí)輸注地塞米松20 mg，反復(fù)給予腎上腺素1 mg 和多巴胺20 mg。經(jīng)搶救30 min 無效，宣布患者死亡。

2 討 論

心力衰竭已成為全球突出的公共衛(wèi)生問題，其發(fā)病率和死亡率在老年人群中居高不下。心力衰竭是由心臟結(jié)構(gòu)或功能異常引起的慢性進(jìn)行性臨床綜合征，臨床表現(xiàn)為頭暈乏力、體液潴留、呼吸困難和咳痰咯血等。心力衰竭常見的病因包括缺血性心臟病、心肌梗死、高血壓和心臟瓣膜病。人口老齡化和心力衰竭的高發(fā)病率導(dǎo)致心力衰竭患者接受非心臟手術(shù)的數(shù)量不斷增加，老年患者通常并發(fā)多種慢性疾病，心力衰竭可能是由其中一種或多種慢性疾病共同作用引起［2］。因此，面對(duì)這一復(fù)雜的患者群體，圍術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和管理變得尤為重要［3］。心力衰竭患者年齡較大、并發(fā)癥較多，擇期和急診手術(shù)后的死亡率明顯高于一般患者， 且住院時(shí)間更長(zhǎng)， 術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)將增加4～5 倍［4］。對(duì)于心力衰竭患者，術(shù)前應(yīng)進(jìn)行包括容量和循環(huán)狀態(tài)的評(píng)估，術(shù)中密切監(jiān)測(cè)生命體征，術(shù)后盡可能進(jìn)行多學(xué)科護(hù)理。本例患者術(shù)前EF 僅為27%， BNP 顯著升高，屬于EF 降低型心力衰竭。冠心病、房顫和糖尿病均是術(shù)中發(fā)生心臟意外的危險(xiǎn)因素，心力衰竭患者對(duì)手術(shù)的耐受性差，施行外周血管手術(shù)屬于高危手術(shù)，心臟意外危險(xiǎn)發(fā)生率gt;5%。

MNMS 是由于急性動(dòng)脈栓塞或其他阻礙肢體供血的原因致骨骼肌變性壞死，細(xì)胞裂解釋放大量MB、CK、無機(jī)鹽、離子和自由基等物質(zhì)，進(jìn)入體循環(huán)引起的代謝紊亂，包括肌紅蛋白尿、代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、心肌抑制和急性腎功能衰竭等［1，5］。隨著肢體缺血時(shí)間的延長(zhǎng)，組織壞死范圍和代謝物質(zhì)將不斷增加，血管再通率和患者生存率隨之下降。搶救目標(biāo)在于盡快解除栓塞，卻忽略了可能并發(fā)的MNMS， 因此患者預(yù)后較差。急性動(dòng)脈阻塞后MNMS 的發(fā)生率為7. 5%～30. 0%， 死亡率為30%～80% ［6-7］， 這一綜合征最初是由HAIMOVICI［8］ 于1973 年描述并命名。

近年來通過對(duì)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)的研究和臨床經(jīng)驗(yàn)的總結(jié)，對(duì)于MNMS 的診斷主要包括：（1） 表現(xiàn)診斷。臨床上急性動(dòng)脈栓塞或其他病因引起肢體長(zhǎng)時(shí)間缺血，應(yīng)警惕MNMS 的發(fā)生，尤其是缺血時(shí)間長(zhǎng)，缺血范圍廣的患者［9］。臨床出現(xiàn)患肢疼痛、蒼白、肌肉痙攣、關(guān)節(jié)僵直、非凹陷性水腫，少尿、無尿、櫻桃紅或醬油色尿以及躁動(dòng)不安、神志恍惚和定向障礙等神經(jīng)精神癥狀時(shí)應(yīng)高度懷疑MNMS［10］。研究者［6］ 認(rèn)為缺血期可能已存在MNMS， 目前又有觀點(diǎn)認(rèn)為患者出現(xiàn)患肢肌肉僵硬和肌紅蛋白尿即可診斷為MNMS。（2） 實(shí)驗(yàn)室診斷。①橫紋肌溶解癥，CKgt;1 000 U·L－1 （超過正常上限5 倍有重要意義，且與急性腎損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)）［11］，肌紅蛋白、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和乳酸脫氫酶水平升高也具有意義， 天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶的升高與肌肉壞死程度常呈正比［12］； ②急性腎功能衰竭，Cr gt;176 μmol·L－1，尿量持續(xù)減少；③ 代謝性酸中毒， 動(dòng)脈血pH lt;7. 3 ， BElt;－3. 0 mmol·L－1， pH 值越低提示骨骼肌的壞死越嚴(yán)重。

本例患者的死亡原因可能為再發(fā)心肌梗死、急性下肢動(dòng)脈栓塞并發(fā)MNMS。診斷MNMS 依據(jù)：①患者術(shù)前已出現(xiàn)肢體疼痛和感覺障礙，考慮栓塞時(shí)間長(zhǎng)， 骨骼肌壞死的范圍及程度嚴(yán)重， MNMS的發(fā)生率將明顯升高；血urea 和Cr 升高，K+偏高，提示已存在腎功能不全，其原因可能是由于壞死物質(zhì)入血或血容量不足導(dǎo)致腎臟缺血； ② 患者術(shù)后pH 7. 18， BE － 8. 8 mmol·L－ 1， K+ 水平高達(dá)6. 9 mmol·L－1，出現(xiàn)明顯的代謝性酸中毒；CK 和K+水平顯著升高、尿液顏色加深是由于橫紋肌的溶解，壞死物質(zhì)大量入血導(dǎo)致；低血容量和肌紅蛋白沉積形成管型堵塞腎小管，導(dǎo)致腎功能受損，患者尿量減少。再發(fā)心肌梗死的診斷依據(jù)：①患者既往冠心病和心肌梗死病史，考慮到術(shù)中存在再發(fā)心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)；②術(shù)中心電圖特征性改變?yōu)門 波高尖、ST 段抬高和ST-T 動(dòng)態(tài)演變， 部分變化不典型，且除顫之后ST 段下降；③術(shù)后心肌損傷標(biāo)志物持續(xù)升高，CK-MB 和TnI 水平較術(shù)前升高。

本例患者在血管再通前宜補(bǔ)液擴(kuò)容，酌情使用碳酸氫鈉和利尿劑預(yù)防酸中毒及高鉀血癥?？傊瑢?duì)MNMS 的認(rèn)識(shí)不足是導(dǎo)致患者死亡的原因之一。因此，本文作者對(duì)于MNMS 的防治和管理提出以下幾個(gè)方面建議：（1） 充分的術(shù)前準(zhǔn)備和評(píng)估。急性動(dòng)脈栓塞多為急診手術(shù)，醫(yī)務(wù)人員無充足時(shí)間完善術(shù)前準(zhǔn)備，手術(shù)麻醉風(fēng)險(xiǎn)較大。因此術(shù)前病史采集、體格檢查至關(guān)重要。推薦采用Rutherford 分級(jí)［13］， 評(píng)估患者呼吸循環(huán)功能， 檢查患者皮膚顏色和靜脈充盈度，結(jié)合影像學(xué)技術(shù)（超聲和CT 檢查等） 明確診斷和肢體缺血情況［14］。（2） 積極進(jìn)行液體復(fù)蘇。盡可能在早期輸注大量晶體液（通常選擇乳酸林格氏液或生理鹽水），維持略高于正常的血容量。仔細(xì)評(píng)估容量狀態(tài)并監(jiān)測(cè)尿量，通常初始液體復(fù)蘇可按照1～2 L·h－1 的速度進(jìn)行， 血漿CK lt;5 000 U·L－1時(shí)可以調(diào)整輸液速度，建議維持尿量1～3 mL·kg－1·h－1 ［15-16］。膠體液雖具有良好的擴(kuò)容特性，但不宜用于少尿或無尿的急性腎功能衰竭患者［10］。本例患者考慮到已存在心力衰竭， 因此術(shù)中并未進(jìn)行短時(shí)間大量補(bǔ)液。液體復(fù)蘇過程中還應(yīng)警惕由于四肢肌肉水腫的加重而出現(xiàn)骨筋膜室綜合征（osteofascial compartment syndrome，OCS）， 此時(shí)應(yīng)測(cè)量筋膜間室壓并考慮切開減壓［17］。（3） 糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。① 早期應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液，有利于糾正酸中毒，保護(hù)腎臟功能，同時(shí)還應(yīng)監(jiān)測(cè)血鈣水平，防止低鈣血癥的發(fā)生?？蓱?yīng)用胰島素、葡萄糖酸鈣和5% 碳酸氫鈉控制K+ 水平；②對(duì)出現(xiàn)腎功能衰竭和高鉀血癥的患者應(yīng)盡早行透析治療，以防由于高鉀誘發(fā)心律失常、心臟驟停；③過去的觀點(diǎn)認(rèn)為血液透析對(duì)MB的清除能力有限，對(duì)于伴有肌紅蛋白尿的腎功能衰竭患者， 可以使用連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy， CRRT） 降低血清MB 水平， 改善血清Cr、尿素氮和K+ 水平［18-19］，在急性腎功能衰竭發(fā)生之前給予CRRT 治療，能降低術(shù)后MNMS 的發(fā)生率［20］。對(duì)于CRRT能否有效預(yù)防并發(fā)MNMS 后的急性腎功能損傷，還有待更多的研究證實(shí)［16］。（4） 利尿。血容量充足的情況下早期使用利尿劑可以預(yù)防急性腎功能衰竭。①袢利尿劑呋塞米可降低腎血管阻力以改善腎臟血流， 促使MB 和K+排出； ② 滲透性利尿劑甘露醇也具有利尿、改善腎臟血流的作用，然而，對(duì)于存在嚴(yán)重腎功能不全和腎性少尿的患者，應(yīng)慎用甘露醇，以防其加重電解質(zhì)紊亂；③SEZAI 等［21］研究指出：對(duì)于可能發(fā)生MNMS 以及急性腎功能衰竭的患者，術(shù)中持續(xù)給予大劑量人心房鈉尿肽也可以達(dá)到保護(hù)心臟和腎臟的目的，且無需行血液透析治療。（5） 清除自由基。①早期使用甘露醇可以保護(hù)線粒體功能，清除氧自由基，降低脂質(zhì)過氧化程度； ② 褪黑素、維生素C、維生素E、谷胱甘肽、?；撬?、輔酶Q10［22］、多酚化合物、超氧化物歧化酶和過氧化氫酶等也可清除自由基，穩(wěn)定細(xì)胞膜， 減輕組織水腫［10］。（6） 抗凝和溶栓。①在無禁忌證的情況下，對(duì)于輕度栓塞、患肢缺血危險(xiǎn)性小的患者可先行抗凝治療，靜脈注射80～100 U·kg－1肝素后滴注維持活化部分凝血活酶時(shí)間在60～100 s（為正常值的2～3 倍）［23］；②中重度肢體栓塞患者也應(yīng)盡早開始全身肝素化治療，以減輕缺血再灌注損傷， 預(yù)防繼發(fā)性血栓形成； ③ 術(shù)后繼續(xù)抗凝治療、監(jiān)測(cè)激活全血凝固時(shí)間對(duì)維持血管暢通并預(yù)防新發(fā)栓塞也有重要意義。（7） 手術(shù)治療。對(duì)于肢體感覺減弱或消失、動(dòng)脈多普勒信號(hào)不清晰的患者宜行急診手術(shù)取栓或?qū)Ч苋芩ǎ?4］。①血管再通前后均有可能發(fā)生OCS， 發(fā)現(xiàn)患者存在患肢疼痛腫脹、肌張力增加和感覺運(yùn)動(dòng)障礙等情況，應(yīng)盡早行筋膜切開減壓治療［24］； ② 力爭(zhēng)6～8 h 內(nèi)取栓（Fogarty 球囊導(dǎo)管動(dòng)脈取栓），若出現(xiàn)血管硬化狹窄可行動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)；③局部低溫處理可以降低組織氧耗和微血管通透性，減輕組織水腫；④術(shù)前已出現(xiàn)嚴(yán)重組織丟失、永久性的神經(jīng)損傷或積極采取以上治療手段后病情持續(xù)惡化的患者，應(yīng)考慮截肢以挽救生命［25］。

在血管外科手術(shù)中，動(dòng)脈取栓術(shù)仍具有較高的死亡風(fēng)險(xiǎn)，忽略患者的并發(fā)癥、圍術(shù)期管理認(rèn)識(shí)不足和并發(fā)MNMS 是導(dǎo)致疾病預(yù)后不佳的重要因素。及時(shí)恢復(fù)肢體的血液供應(yīng)，早期補(bǔ)液擴(kuò)容，維持電解質(zhì)平衡， 保護(hù)心臟和腎臟功能， 能有效降低MNMS 的病死率及截肢率。

利益沖突聲明：所有作者聲明不存在利益沖突作者貢獻(xiàn)聲明：俞凱華、王剛和龐磊負(fù)責(zé)論文的整體設(shè)計(jì)，俞凱華負(fù)責(zé)論文的撰寫，俞凱華、尉昆、張杰和衣雪梅負(fù)責(zé)實(shí)施研究和數(shù)據(jù)采集分析。

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[基金項(xiàng)目] 國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（81970228，82102306）；吉林省科技廳社發(fā)基金項(xiàng)目（20210203091SF）