蔣 中 晁曉峰 張 桐 湯宏杰 馮 力

顱內(nèi)絕大多數(shù)動(dòng)脈瘤位于前循環(huán),尤其是在Willis 環(huán)的交界處或分叉處頻發(fā),前交通動(dòng)脈瘤(anterior communicating artery aneurysm,ACoA)破裂率較高[1]。楊明貴等[2]研究指出,ACoA可作為預(yù)測(cè)動(dòng)脈瘤破裂風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)。Jin等[3]研究結(jié)果顯示,在281例有腦卒中家族史人群中發(fā)現(xiàn)有121例存在Willis前環(huán)變異,其中以單側(cè)大腦前動(dòng)脈(anterior cerebral artery,ACA)A1段發(fā)育不良最常見(jiàn)。Zimelewicz等[4]研究表明,A1段變異與ACoA破裂有關(guān)。也有研究發(fā)現(xiàn),A1與A2之間的夾角與ACoA破裂具有一定的相關(guān)性[5]。然而上述研究并未考慮ACoA瘤頸所生長(zhǎng)的位置,因此這種類(lèi)似的血管角度對(duì)ACoA破裂的影響并不完全明確。為此,本研究通過(guò)選取瘤頸位于A2與前交通動(dòng)脈(anterior communicating artery,Acom)分叉處出的ACoA,排除瘤頸位置的影響,進(jìn)一步探討Acom復(fù)合體形態(tài)學(xué)與ACoA破裂的相關(guān)性,為研究ACoA破裂危險(xiǎn)因素提供另一種思路。

對(duì)象與方法

1.一般資料:對(duì)徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院2016年6月～2022年12月211例ACoA動(dòng)脈瘤患者進(jìn)行回顧性分析,根據(jù)其是否破裂分為破裂組與未破裂組,其中破裂組149例,未破裂組62例。本研究經(jīng)筆者醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會(huì)審批通過(guò)(倫理學(xué)審批號(hào):XYFY2023-KL001)。

2.納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)筆者醫(yī)院CTA或DSA檢查證實(shí)為ACoA,并且其瘤頸位于A2與Acom分叉處;②多次住院治療只納入1次。

3.排除標(biāo)準(zhǔn):①ACoA同側(cè)A1段變異;②病歷資料或頭顱CTA或DSA圖像缺乏、不完整或不清晰;③動(dòng)脈瘤術(shù)后復(fù)發(fā);④ACoA多發(fā);⑤因外傷和煙霧病、動(dòng)靜脈畸形等血流相關(guān)疾病導(dǎo)致的動(dòng)脈瘤;⑥因動(dòng)脈瘤破裂引起的血管痙攣;⑦Acom未開(kāi)放。

4.資料收集:所有患者均經(jīng)筆者醫(yī)院CTA或DSA檢查,通過(guò)三維重建合成Willis血管環(huán)立體圖像,其中破裂組患者通過(guò)術(shù)后復(fù)查CTA圖像與術(shù)前發(fā)病24h內(nèi)CTA或DSA圖像對(duì)比,患者雙側(cè)A1段由兩位高級(jí)職稱(chēng)的放射科醫(yī)師利用工作站進(jìn)行觀察和測(cè)量,意見(jiàn)不一致時(shí),則由第3位神經(jīng)外科高年資醫(yī)師共同討論完成,排除動(dòng)脈瘤破裂后發(fā)生血管痙攣的影響。本研究參考依據(jù),雙側(cè)A1段可根據(jù)其解剖形態(tài)學(xué)分為對(duì)稱(chēng)(正常)與不對(duì)稱(chēng)(變異),其中不對(duì)稱(chēng)有2種組成,a單側(cè)A1段纖細(xì)或發(fā)育不良,即優(yōu)勢(shì)側(cè)A1段管徑大于對(duì)側(cè)2倍及以上;b單側(cè)A1段缺如,即一側(cè)A1段在CTA/DSA圖像上不顯影,而另一側(cè)顯影正常(圖1)[6]。測(cè)量血管角度及方法:A1段與Acom之間(A1/Acom)、A2段與Acom之間(A2/Acom)、A1與A2段之間(A1/A2)以及ACoA動(dòng)脈瘤長(zhǎng)徑與A1段之間的夾角(入射角);當(dāng)A1段發(fā)生變異時(shí),測(cè)量?jī)?yōu)勢(shì)側(cè)MCA始段、A1始段和頸內(nèi)動(dòng)脈(internal carotid artery, ICA)末端的直徑及A1/ICA之間的夾角[7, 8]。A2/ACoA分叉角測(cè)量是根據(jù)A1遠(yuǎn)側(cè)分叉端中心點(diǎn)分別連至A2段和ACoA中心軸所構(gòu)成的夾角(A1/ACoA),A1/ACoA角、A1/A2角和A1/ICA角以類(lèi)似方式測(cè)量(圖2)。

圖1 Willis環(huán)A1段形態(tài)學(xué)變異類(lèi)型

圖2 血管角度測(cè)量

結(jié) 果

1.單因素分析結(jié)果:兩組性別、糖尿病、吸煙史、飲酒史、動(dòng)脈瘤數(shù)量方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);而在年齡、高血壓、AR值、瘤體形態(tài)、瘤體指向、A1段變異、A1/Acom角、A2/Acom角、A1/A2角、入射角方面比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見(jiàn)表1。

表1 影響ACoA破裂的單因素分析結(jié)果

2.多因素分析結(jié)果:根據(jù)單因素分析結(jié)果,將年齡、高血壓、AR值、瘤體形態(tài)、瘤體指向、A1段變異、A1/Acom角、A2/Acom角、A1/A2角、入射角納入多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示年齡、高血壓、AR值、瘤體不規(guī)則、A1段變異、A2/Acom角、入射角是ACoA破裂的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05,表2)。

表2 影響ACoA破裂的多因素分析結(jié)果

3.A1段變異組中優(yōu)勢(shì)側(cè)A1起始段、MCA、ICA末端的直徑及A1/ICA角與ACoA破裂的相關(guān)分析:211例患者中,有148例患者A1段發(fā)生變異,A1/ICA角(r=0.237,P=0.004,95% CI:-0.388～0.074)與ACoA破裂存在正相關(guān)性,而MCA始段直徑(r=-0.245,P=0.003,95% CI:-0.395～-0.082)與ACoA破裂存在負(fù)相關(guān)性;A1始段直徑(r=0.064,P=0.440,95% CI:-0.103～0.228)、ICA末端直徑 (r=0.024,P=0.769,95% CI:-0.142～0.190) 與ACoA破裂相關(guān)性不大。

討 論

ACoA位于Willis環(huán)前半部分,與相鄰的雙側(cè)ACA A1段及穿支動(dòng)脈共同構(gòu)成Acom復(fù)合體,研究發(fā)現(xiàn)ACoA生長(zhǎng)方式多樣,形態(tài)特征也各異,并且由于ACoA瘤頸所在位置的不同,其破裂率也存在差異[9]。因此單純研究ACoA形態(tài)學(xué)特征不足以明確其破裂的危險(xiǎn)因素。本研究的創(chuàng)新性通過(guò)選取特定部位的ACoA,排除瘤頸位置對(duì)本研究的影響,進(jìn)一步探討Acom復(fù)合體形態(tài)學(xué)與ACoA的相關(guān)性。

IAs是蛛網(wǎng)膜下腔出血常見(jiàn)病因,IAs一旦發(fā)生破裂,無(wú)論介入栓塞還開(kāi)顱夾閉,早期病死率高達(dá)30%～40%,且再次破裂的概率極高,再次破裂出血病死率高達(dá)60%以上,即使存活其預(yù)后仍較差,通常留有不可逆的神經(jīng)功能損害,嚴(yán)重危害人類(lèi)的健康[10, 11]。

本研究發(fā)現(xiàn)高血壓與ACoA破裂具有相關(guān)性,但高血壓與動(dòng)脈瘤破裂之間尚無(wú)明確定論,大多數(shù)研究表明,高血壓的動(dòng)脈瘤破裂的危險(xiǎn)因素[1, 12,13]。筆者推測(cè)原因可能是,長(zhǎng)期的高血壓導(dǎo)致血管壁的損傷,改變血管壁的脆性和順應(yīng)性,促使動(dòng)脈瘤發(fā)生破裂[14]。

本研究發(fā)現(xiàn),雙側(cè)A1段不對(duì)稱(chēng)是ACoA破裂的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,結(jié)果與Zimelewicz等[4]研究相似。筆者推測(cè)原因之一可能是,當(dāng)雙側(cè)ICA、ACA和MCA對(duì)稱(chēng)時(shí),流經(jīng)A1段血流量相等,進(jìn)入ACoA內(nèi)血流較少[15]。因此對(duì)動(dòng)脈瘤生長(zhǎng)和破裂影響較少,而不對(duì)稱(chēng)的血流通常繼發(fā)于上述血管解剖變異,當(dāng)雙側(cè)A1段管徑大小差異超過(guò)50%時(shí),并且這種差異越大,血流速度越大[6]。由此產(chǎn)生的流動(dòng)應(yīng)力促使動(dòng)脈瘤快速生長(zhǎng),最終破裂。另一個(gè)原因可能是,由于一側(cè)A1段纖細(xì)或缺如,導(dǎo)致來(lái)對(duì)側(cè)A1段的血流量增加,通過(guò)Acom的血流量會(huì)代償性增加,Acom復(fù)合體處的血管壁壓力增加,從而啟動(dòng)血管重塑,這可能是ACoA相對(duì)其他部位動(dòng)脈瘤更易發(fā)生破裂的原因[16]。

與大多數(shù)研究結(jié)果一致,動(dòng)脈瘤形態(tài)特征是影響其破裂出血的重要因素[17,18]。本研究發(fā)現(xiàn),AR值越大,動(dòng)脈瘤越容易發(fā)生破裂。有研究發(fā)現(xiàn)高的剪應(yīng)力常促使動(dòng)脈瘤形成與生長(zhǎng),AR值越大,血流進(jìn)入細(xì)長(zhǎng)的瘤體內(nèi)流速越慢,將產(chǎn)生局部低剪應(yīng)力的血流動(dòng)力學(xué)環(huán)境,高剪應(yīng)力和低剪應(yīng)力是兩種異常的血流動(dòng)力學(xué)條件,可引起管壁病理重構(gòu)途徑,驅(qū)動(dòng)動(dòng)脈瘤生長(zhǎng)和破裂[19]。動(dòng)脈瘤是否規(guī)則同樣是評(píng)價(jià)動(dòng)脈瘤形態(tài)特征的指標(biāo),眾多研究表明形態(tài)越不規(guī)則的動(dòng)脈瘤,將產(chǎn)生更不穩(wěn)定和更復(fù)雜的血流,引起動(dòng)脈瘤壁損傷,從而導(dǎo)致動(dòng)脈瘤破裂[20]。

除了動(dòng)脈瘤形態(tài)特征之外,本研究還發(fā)現(xiàn),ACA末端血管分叉角、入射角是與ACoA破裂相關(guān),其中A2/Acom角和入射角是ACoA破裂獨(dú)立危險(xiǎn)因素。但有研究指出ACA末端血管分叉角不能預(yù)測(cè)ACoA破裂,與本研究的結(jié)果不一致,分析其原因可能是未考慮ACoA所處具體位置,忽略了瘤頸位置與瘤體內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)的關(guān)系[21]。有研究顯示,血管分叉角與血流動(dòng)力學(xué)改變顯著相關(guān)[22]。本研究的 ACoA瘤頸在A2與Acom夾角之間,與A2/Acom關(guān)系極為密切,A2/Acom角越大,ACoA破裂越容易破裂。筆者推測(cè)原因之一可能是,血管分叉部的血流動(dòng)力學(xué)隨著夾角變大而改變,造成血管壁局部壓力失衡,當(dāng)此處形成動(dòng)脈瘤后,更大血流將進(jìn)一步?jīng)_擊受損的瘤壁,加快動(dòng)脈瘤進(jìn)展[23]。另一個(gè)原因可能是,當(dāng)A2/Acom角變大,有助于渦流形成,進(jìn)一步損傷血管壁,導(dǎo)致動(dòng)脈瘤發(fā)生破裂[7,24]。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),入射角與動(dòng)脈瘤破裂密切相關(guān),入射角越大,動(dòng)脈瘤破裂的可能性越大[25]。當(dāng)入射角增加時(shí),會(huì)引發(fā)不利的血流動(dòng)力學(xué)環(huán)境產(chǎn)生,血流方式更加復(fù)雜,動(dòng)脈瘤壁面剪應(yīng)力會(huì)相對(duì)增大,容易導(dǎo)致動(dòng)脈瘤破裂。

此外,本研究還發(fā)現(xiàn)優(yōu)勢(shì)側(cè)A1/ICA角與ACoA破裂呈正相關(guān),MCA始段直徑與ACoA破裂呈負(fù)相關(guān)。當(dāng)一側(cè)A1段纖細(xì)或缺如時(shí),通過(guò)ACoA的血流主要由優(yōu)勢(shì)側(cè)A1段供應(yīng),此時(shí)A1/ICA角越大,MCA始段直徑越小,ACoA越容易發(fā)生破裂。筆者推測(cè)原因可能是,當(dāng)A1/ICA角增大,流入A1段的血流速度越大,更快的血流對(duì)分叉末端的沖擊壓力也就更大,從而促使動(dòng)脈瘤生長(zhǎng);當(dāng)MCA始段直徑越小,更多的血液流入A1段,從而引起大量血液涌入瘤體,其內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)也將更為復(fù)雜,最終導(dǎo)致動(dòng)脈瘤發(fā)生破裂。

本研究不足之處在于屬于單中心回顧性研究,涉及的患者數(shù)量有限,可能導(dǎo)致一定的偏倚,其次動(dòng)脈瘤破裂后可能影響其形態(tài)學(xué)特征。

綜上所述,年齡、高血壓、AR值、瘤體不規(guī)則、A1段變異、A2/Acom角、入射角是影響ACoA破裂的危險(xiǎn)因素,并且當(dāng)一側(cè)A1段發(fā)生變異時(shí),優(yōu)勢(shì)側(cè)A1/ICA角越大,MCA始段直徑越小,ACoA越容易破裂。因此,建議對(duì)有以上危險(xiǎn)因素的患者給于積極治療,降低ACoA自發(fā)破裂率,提高患者預(yù)后。

利益沖突聲明：所有作者均聲明不存在利益沖突。