【摘要】目的 研究急性Stanford A型主動(dòng)脈夾層（ASTAAD）術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素，為臨床提供參考。方法 回顧性分析2020年1月至2023年6月中國(guó)人民解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的290例ASTAAD患者的臨床資料，根據(jù)術(shù)后是否發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥分為發(fā)生組（45例）和未發(fā)生組（245例）。比較兩組患者臨床資料，分析影響ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素，分析心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平預(yù)測(cè)ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的價(jià)值。結(jié)果 兩組患者性別、年齡、BMI、吸煙史、飲酒史、高血壓史、冠心病史、高血脂史、收縮壓、舒張壓、手術(shù)時(shí)間和阻斷時(shí)間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Pgt;0.05）；發(fā)生組患者伴有卒中史、心臟手術(shù)史占比高于未發(fā)生組，cTnⅠ水平高于未發(fā)生組（均Plt;0.05）。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，卒中史、心臟手術(shù)史和cTnⅠ水平升高均是影響ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均Plt;0.05）。受試者操作特征（ROC）曲線分析結(jié)果顯示，cTnⅠ水平預(yù)測(cè)ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的曲線下面積（AUC）為0.953，敏感度為0.920，特異度為0.846（Plt;0.05）。結(jié)論 卒中史、心臟手術(shù)史和cTnⅠ水平升高均是影響ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且cTnⅠ水平預(yù)測(cè)ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的價(jià)值較高。

【關(guān)鍵詞】Stanford A型主動(dòng)脈夾層；腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；心肌肌鈣蛋白Ⅰ

【中圖分類號(hào)】R654.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2024.04.0136.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.04.045

主動(dòng)脈夾層（aortic dissection，AD）是指在主動(dòng)脈壁存在或不存在自身病變的基礎(chǔ)上，在一系列可能因素（如高血壓、外傷等）的作用下導(dǎo)致主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，血液由內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層，造成主動(dòng)脈中層沿長(zhǎng)軸分離，從而使主動(dòng)脈管腔呈現(xiàn)一種真假兩腔的病理狀態(tài)。若未及時(shí)積極治療，24 h內(nèi)死亡率每小時(shí)遞增1%～2%，急性期的病死率高達(dá)70%，其中急性Standford A型主動(dòng)脈夾層（acute Stanford type A aortic dissection，ASTAAD）死亡率為80%～90%[1]。近年來(lái)隨著醫(yī)療水平的不斷發(fā)展，ASTAAD術(shù)后死亡率明顯下降。但由于手術(shù)需要重建主動(dòng)脈弓部分分支，術(shù)后可發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，不僅會(huì)使住院時(shí)間延長(zhǎng)，增加患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，嚴(yán)重時(shí)可能導(dǎo)致患者死亡，預(yù)防ASTAAD術(shù)后腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥已成為臨床研究重點(diǎn)[2]。因此，本研究探討ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素，為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2020年1月至2023年6月中國(guó)人民解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的290例ASTAAD患者的臨床資料，根據(jù)術(shù)后是否發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥分為發(fā)生組（45例）和未發(fā)生組（245例）。45例腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥患者中，譫妄36例，腦出血3例，腦梗死4例，腦死亡2例。本研究經(jīng)中國(guó)人民解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合ASTAAD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)CT血管造影（CTA）檢查確診[3]，并符合外科手術(shù)指征；⑵發(fā)病至手術(shù)時(shí)間≤14 d。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴存在嚴(yán)重視聽(tīng)障礙患者；⑵合并肝、腎功能異常者；⑶合并免疫系統(tǒng)疾病者。

1.2 研究方法 所有手術(shù)均在全身麻醉、腦灌注下進(jìn)行。手術(shù)中，主動(dòng)脈根部和弓部按孫氏分型進(jìn)行處理，對(duì)于部分累及主動(dòng)脈根部的患者，進(jìn)行主動(dòng)脈根部成形術(shù)。對(duì)于廣泛累及根部的患者，根據(jù)主動(dòng)脈瓣結(jié)構(gòu)損傷的程度進(jìn)行根部置換手術(shù)。如果剝離涉及冠狀動(dòng)脈，則根據(jù)術(shù)中情況，取下肢大隱靜脈進(jìn)行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)。手術(shù)后，患者被送入心臟科的重癥監(jiān)護(hù)室接受治療。⑴收集兩組患者臨床資料。臨床資料包括性別、年齡、BMI、吸煙史（連續(xù)和累計(jì)吸煙6個(gè)月和以上者）、飲酒史（過(guò)去每年內(nèi)每月喝酒的頻率超過(guò)4次）、高血壓史、冠心病史、高血脂史、收縮壓、舒張壓、手術(shù)時(shí)間、阻斷時(shí)間、卒中史及心臟手術(shù)史。⑵抽取患者入院后空腹靜脈血5 mL，采用離心機(jī)（廣州吉迪儀器有限公司，粵穗械備20190899號(hào)，型號(hào)：JIDI-20D）以3 000 r/min離心5 min，離心半徑15 cm，取上清液，以化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平。⑶CTA掃描方法：使用CT（西門(mén)子醫(yī)療有限公司，國(guó)械注進(jìn)20183060071，型號(hào)：SOMATOM Drive）掃描，范圍：顱底平至恥骨聯(lián)合平面。使用前瞻性心電圖門(mén)控大節(jié)距掃描進(jìn)行增強(qiáng)掃描，肘前靜脈注入60～70 mL碘普羅胺（成都倍特藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20233136，規(guī)格：100 mL∶62.34 g），流速為5.0 mL/s，隨后注入生理鹽水30 mL。采用造影劑跟蹤法監(jiān)測(cè)左心房?jī)?nèi)感興趣區(qū)的CT值，當(dāng)感興趣區(qū)內(nèi)CT值達(dá)到100 Hu時(shí)，自動(dòng)觸發(fā)掃描，延遲11 s。掃描和重組參數(shù)：管電壓為100 kV，管電流為110 mAs，螺距3.2，準(zhǔn)直2 mm×64 mm×0.6 mm，重組層厚1.0 mm，重組間隔0.8 mm。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴比較兩組患者臨床資料。⑵分析影響ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素。⑶分析cTnⅠ水平預(yù)測(cè)ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的價(jià)值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（x）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。危險(xiǎn)因素采用多因素Logistic分析；預(yù)測(cè)價(jià)值采用受試者操作特征（ROC）曲線分析。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較 兩組患者性別、年齡、BMI、吸煙史、飲酒史、高血壓史、冠心病史、高血脂史、收縮壓、舒張壓、手術(shù)時(shí)間和阻斷時(shí)間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Pgt;0.05）；發(fā)生組患者有卒中史、心臟手術(shù)史占比高于未發(fā)生組，cTnⅠ水平高于未發(fā)生組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見(jiàn)表1。

2.2 影響ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的多因素Logistic回歸分析 以ASTAAD術(shù)后是否發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥為因變量（是=0，否=1），以卒中史（有=0，無(wú)=1）、心臟手術(shù)史（有=0，無(wú)=1）、cTnⅠ（原值帶入）為自變量，將可能影響ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的因素納入Logistic回歸分析模型，結(jié)果顯示，卒中史、心臟手術(shù)史及cTnⅠ水平升高均是影響ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（Plt;0.05），見(jiàn)表2。

2.3 cTnⅠ水平預(yù)測(cè)ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的ROC曲線分析 ROC曲線分析結(jié)果顯示，cTnⅠ水平預(yù)測(cè)ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的曲線下面積（AUC）為0.953（SE=0.012，95%CI=0.929～0.976，Plt;0.05），敏感度為0.920，特異度為0.846，最佳截?cái)嘀禐?.690 ng/mL，見(jiàn)圖1。

3 討論

腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥是ASTAAD修復(fù)術(shù)后的常見(jiàn)并發(fā)癥，其致殘率、死亡率也呈增高趨勢(shì)[4]。目前臨床普遍認(rèn)為，導(dǎo)致ASTAAD術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的原因主要與腦缺血缺氧損傷、顱內(nèi)出血和體外循環(huán)時(shí)產(chǎn)生的全身炎癥反應(yīng)等有關(guān)[5]，但尚未形成共識(shí)。因此，分析其危險(xiǎn)因素，及早進(jìn)行治療，對(duì)患者預(yù)后具有重要影響。

本研究結(jié)果顯示，發(fā)生組患者伴有卒中史、心臟手術(shù)史占比高于未發(fā)生組，cTnⅠ水平高于未發(fā)生組，且多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，卒中史、心臟手術(shù)史及cTnⅠ水平升高均是影響ASTAAD術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有腦卒中史的患者常出現(xiàn)顱內(nèi)外血管狹窄，導(dǎo)致腦血管循環(huán)不良[6]。在體外循環(huán)過(guò)程中，血壓下降，使腦神經(jīng)細(xì)胞因大腦供血不足而受損，導(dǎo)致腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，尤其在ASTAAD手術(shù)中，在深低溫停循環(huán)和選擇性腦灌注下進(jìn)行患者血管重建會(huì)進(jìn)一步提高腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[6]。對(duì)于以往經(jīng)歷過(guò)心臟手術(shù)的患者，由于術(shù)后縱隔和心包的粘連和固定，開(kāi)胸手術(shù)容易導(dǎo)致重要組織受損或巨大動(dòng)脈瘤壓迫胸骨，從而增加腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7]。cTnⅠ水平升高可能直接導(dǎo)致腦神經(jīng)細(xì)胞的損傷。心肌細(xì)胞和腦神經(jīng)細(xì)胞在生理功能和結(jié)構(gòu)上具有一定的相似性，因此，當(dāng)心肌受損時(shí)，cTnⅠ水平的升高可能會(huì)對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生不良影響。另外，cTnⅠ水平升高可能引發(fā)全身性的炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步加重腦神經(jīng)細(xì)胞的損傷[8]。本研究ROC分析結(jié)果顯示，cTnⅠ水平預(yù)測(cè)ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的AUC為0.953，敏感度為0.920，特異度為0.846，究其原因可能在于發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥后，患者機(jī)體內(nèi)會(huì)釋放大量的兒茶酚胺，交感神經(jīng)系統(tǒng)異常興奮，導(dǎo)致心肌受損[9]。cTnⅠ是一種心肌調(diào)節(jié)蛋白，是心肌梗死的主要檢測(cè)指標(biāo)，輕微的心肌受損就會(huì)導(dǎo)致cTnⅠ水平升高，該指標(biāo)預(yù)測(cè)敏感度較高[10]。

綜上所述，卒中史、心臟手術(shù)史和cTnⅠ水平升高均是影響ASTAAD患者術(shù)后發(fā)生腦神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素，可為臨床檢測(cè)提供可靠參考依據(jù)。

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