鄧江麗 蔣銳 杜飛舟 盛金平 伍發(fā)

(西部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院放射診斷科,四川 成都 610083)

肝硬化(Hepatic cirrhosis,HC)是臨床上較為常見的慢性進行性肝病,以肝損傷、纖維化為主要臨床表現(xiàn)[1-2]。原發(fā)性肝癌(Primary carcinoma of liver,PLC)為發(fā)生于肝細胞、膽管細胞的一種惡性腫瘤,早期癥狀不明顯,晚期會出現(xiàn)肝功能損害、門脈高壓、繼發(fā)感染、消化道出血等癥狀,加重患者死亡風(fēng)險。臨床研究發(fā)現(xiàn),HC是PLC發(fā)病的危險因素之一,肝臟硬化、纖維化是肝癌動態(tài)發(fā)展階段之一[3-4]。目前臨床上治療PLC預(yù)后不甚理想,治療效果與治療開始階段密切相關(guān),因而做好早期臨床篩查十分必要[5]。CT是臨床上肝臟檢查的重要手段之一,具有操作簡單、分辨率高、普適性強等特點,CT動態(tài)增強掃描還可依據(jù)數(shù)字模型分析肝臟形態(tài)、血流灌注特點,對病灶大小、位置等檢測指標(biāo)診斷準(zhǔn)確性較高,但其對肝臟早期癌變的診斷價值仍需進一步探究[6-7]。基于此,本研究擬通過分析我院HC并PLC患者臨床資料,探究CT動態(tài)增強掃描對PLC的臨床檢測效果,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2020年4月—2022年7月我院125例HC患者資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2019版《肝硬化診治指南》[8]及2017版《中國原發(fā)性肝癌診斷和治療指南》[9]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。②入組前未經(jīng)藥物、手術(shù)治療。③無CT動態(tài)增強掃描檢測禁忌癥或甲亢。④臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①病毒性肝炎、遺傳性肝病、代謝性肝病等其他肝病。②合并嚴重腎、脾、心、腦等臟器功能障礙者,神精性疾病患者。③門靜脈栓塞或海綿樣病變者。其中男性72例,女性53例;年齡年齡31～66歲,平均(48.72±8.75)歲;病程3～16年,平均(9.75±3.28)年。HC組50例,HC并PLC組75例。

1.2 方法 CT動態(tài)增強診斷：患者檢查前6 h禁食,患者呈仰臥位,采用64層螺旋CT(飛利浦,荷蘭,型號：Brilliance)平掃肝臟區(qū)域,參數(shù)設(shè)置：管電壓120 kV,管電流300 mA,螺間距0.98,層厚5 mm,而后以3 mL/s的速度靜脈注射對比劑(碘海醇),分別在注射后30、60、120 s后進行動脈期、靜脈期、延遲期全肝增強掃描,完成掃描后將數(shù)據(jù)傳送至工作站。圖像分析：由我院影像科2名副主任醫(yī)師及以上水平專家對CT動態(tài)增強掃描圖像進行評估,確定病灶位置、大小及數(shù)目、血流灌注指標(biāo)及對PLC的檢出情況,并與臨床病理檢測結(jié)果進行對比,意見相左時由兩人共同商議判斷決定。

1.3 觀察指標(biāo) ①病灶大小及分布情況：統(tǒng)計所有患者病理檢查結(jié)果,包括病灶直徑、位置分布情況。②統(tǒng)計CT動態(tài)增強掃描動脈期、靜脈期、延遲期病灶檢出情況。③診斷價值分析：以病理檢查為金標(biāo)準(zhǔn),統(tǒng)計所有HC患者PLC發(fā)病情況,對比CT動態(tài)增強掃描診斷結(jié)果,分析CT動態(tài)增強掃描診斷PLC的價值。④比較HC組和HC并PLC組患者CT動態(tài)增強掃描血流灌注參數(shù)肝動脈灌注量(HAP)、肝動脈灌注指數(shù)(HPI)、門靜脈灌注量(PVP)、總肝灌注量(TLP)大小。⑤比較不同肝功能分級的患者動脈灌注參數(shù)大小,肝功能分級參照Child-Turcotte-Pugh(CTP)[10]評分評估。

2 結(jié)果

2.1 HC患者的病灶大小及分布情況 125例HC患者共檢出161個病灶,其中直徑<1 cm 8個,1～3 cm 53個,4～5 cm 63個,>5 cm 37個,肝右前葉、肝右后葉者居多,分別為45及69個,見表1。

表1 HC患者的病灶大小及分布情況(n)

2.2 HC患者CT動態(tài)增強掃描各期病灶檢出情況 CT動態(tài)增強掃描動脈期檢出病灶149(143+6)個,檢出率92.55%;門脈期檢出病灶134(122+12)個,檢出率83.23%;延遲期檢出病灶142(133+9)個,檢出率88.20%,見表2。

表2 HC患者CT動態(tài)增強掃描各期病灶檢出情況

2.3 CT動態(tài)增強掃描診斷HC并PLC的價值分析 125例HC患者中病理學(xué)檢查顯示75例PLC陽性,50例PLC陰性,CT動態(tài)增強掃檢測PLC陽性74例,PLC陰性51例,檢測敏感度為94.67%(71/75),特異度為94.00%(47/50),準(zhǔn)確率為94.40%(118/125),陽性預(yù)測值為95.95%(71/74),陰性預(yù)測值為92.16%(47/51),Kappa值為0.884,具有較高的一致性(Kappa值>0.75),見表3。

表3 CT動態(tài)增強掃描診斷HC并PLC的價值分析

2.4 兩組患者肝臟血流灌注參數(shù)比較 HC組HAP、HPI值均顯著低于HC并PLC組,PVP、TLP值均顯著高于于HC并PLC組(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者肝臟血流灌注參數(shù)比較

2.5 不同CTP分級的HC患者肝臟血流灌注參數(shù)比較 125例HC并PLC患者中CTP A級41例,CTP B級46例,CTP C級38例,CTP A級HAP、HPI值顯著低于CTP B、C級(P<0.05),PVP、TLP值均顯著高于CTP B、C級(P<0.05),CTP B級HPI值與CTP C級比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表5。

表5 不同CTP分級的HC患者肝臟血流灌注參數(shù)比較

2.6 典型病例圖 患者男52歲,乙肝、肝硬化病史15年以上,病理檢測為右肝肝細胞癌(巨塊型),見圖1。

圖1 肝硬化伴肝癌患者CT動態(tài)增強掃圖片

3 討論

肝癌是由長期肝損傷病變進展而致的一種惡性腫瘤,臨床發(fā)病率較高,早期癥狀較為隱匿,臨床表現(xiàn)與肝硬化相似,且部分肝癌患者由肝硬化進展形成,因而臨床診斷早期癌變較為困難[11-13]。肝癌惡性較強,形成過程較為復(fù)雜,發(fā)展至中后期可累及多器官損傷;我國為肝癌發(fā)病率較高的國家之一,肝癌治療仍是目前臨床上棘手的任務(wù)之一,因而加大早期肝癌的篩查并盡早采取治療對降低患者臨床治療負擔(dān)、改善預(yù)后具有積極意義[14-15]。

肝硬化的臨床病理學(xué)表現(xiàn)主要包括肝細胞彌漫性壞死、結(jié)節(jié)狀組織再生等,這些病理性改變均可影響肝臟小葉結(jié)構(gòu)及局部病變部位血液循環(huán)[16]。研究發(fā)現(xiàn),HC患者再生結(jié)節(jié)與PLC患者的癌變結(jié)節(jié)均可對病灶血供造成影響,鑒別結(jié)節(jié)性質(zhì)是區(qū)分二者疾病性質(zhì)的關(guān)鍵[17]。隨著病變程度加深,肝臟內(nèi)分布的病灶大小、數(shù)量均可能增加,肝臟小葉結(jié)構(gòu)改變,局部血管分布減少且形狀扭曲,血液回流受阻,血流動力學(xué)改變,進而出現(xiàn)不同程度的門靜脈高壓[18-19]。門靜脈為肝臟主要供血方式,研究發(fā)現(xiàn),門靜脈高壓下肝臟血流灌注降低,因而臨床上也可根據(jù)肝臟血流狀態(tài)評估肝臟損傷情況及病變范圍[20]。研究發(fā)現(xiàn),門靜脈高壓程度與HC病情呈正相關(guān),其對HC具有較高的診斷價值[21]。但測量門靜脈壓力為有創(chuàng)性檢查,臨床普適性較差,而血流灌注與門靜脈高壓形成相關(guān),可通過監(jiān)測患者血流灌注情況評估肝臟病變[22]。正常肝臟組織以肝門靜脈供血為主,但肝癌組織則以肝動脈供血為主,隨著病灶組織增加,肝臟小葉形態(tài)變化加重,組織內(nèi)血液微循環(huán)障礙加深,血流阻力增加,導(dǎo)致肝門靜脈血流灌注降低,肝門動脈血流灌注增加,通過血行轉(zhuǎn)移、氣管浸潤等方式進一步促進癌細胞的增殖、擴散[23]。

CT是目前臨床檢測肝臟病變應(yīng)用較為廣泛的方法之一,具有掃描快、成像清晰、安全等特點,但常規(guī)CT對微小病灶的檢測能力有限,CT多期動態(tài)增強掃描成像通過靜脈注射對比劑進行血流動態(tài)監(jiān)測,圖像分辨率更高、成像速度更快,對局部病灶內(nèi)血流灌注情況顯示更為直觀、確切[24-25]。與正常肝臟組織相比,肝硬化、癌變組織CT動態(tài)增強掃描下動脈期明顯強化,呈現(xiàn)明顯高信號狀態(tài),正常肝組織為未強化、弱強化狀態(tài);門脈期肝實質(zhì)強化值達到最高值,而病灶信號多呈現(xiàn)低信號或等信號狀態(tài);延遲期病灶信號降低,呈“快進快出”特點。除檢測病灶信號強弱外,還可借助血流參數(shù)分析肝臟組織血流灌注情況,進而側(cè)面分析患者疾病嚴重程度[26]。

本研究病理檢測顯示,125例HC患者共檢出161個病灶,其中直徑<1 cm 8個,1～3 cm 53個,4～5 cm 63個,>5 cm 37個,病灶位置以肝右前葉、肝右后葉者分布居多,分別為45及69個,病灶直徑以1～3 cm、4～5 cm分布較多,分別為53個和63個。各期CT動態(tài)增強掃描顯示,動脈期、門脈期、延遲期分別呈現(xiàn)高密度、低密度、低密度信號,符合臨床特點。動脈期檢出149個,漏檢12個,檢出率為92.55%,門脈期檢出134個,漏檢27個,檢出率為83.23%;延遲期檢出142個,漏檢19個,檢出率為88.20%,以上數(shù)據(jù)顯示靜脈期病灶檢出率較高,門脈期檢出率較低,這可能與對比劑注射后掃描時間控制不佳有關(guān),不同患者血流速度有所差異,臨床上應(yīng)適放寬長各期檢測時間。對HC患者PLC病變的診斷中,臨床病理學(xué)檢查顯示,75例PLC陽性,50例為PLC陰性,CT動態(tài)增強掃描檢測PLC的敏感度為94.67%,特異度為94.00%,準(zhǔn)確率為94.40%,Kappa值高達0.884,與病理檢測具有較高的一致性。

正常狀態(tài)下,肝臟的雙重供血系統(tǒng)可使肝臟血流量在一定程度上保持動態(tài)穩(wěn)定,而當(dāng)肝臟組織發(fā)生硬化病變時,肝臟結(jié)構(gòu)呈現(xiàn)纖維化,微循環(huán)發(fā)生改變,從而使得肝臟血流阻力升高,PVP降低,HAP、HPI升高,而長期病變引起的肝臟血流灌注代償作用并不足以彌補PVP降低量,因此TLP呈現(xiàn)下降趨勢[27-29]。本研究結(jié)果顯示,與HC組相比,HC并PLC組HAP、HPI均顯著升高,PVP、TLP均顯著降低,提示,肝臟病變加重可降低肝臟血流灌注水平。進一步對所有患者進行肝功能分級比較顯示,隨著CTP 分級增加患者HAP、HPI值均呈遞增趨勢,PVP、TLP值均呈遞減趨勢,提示肝硬化病情加重可加重組織缺血,這可能與硬化結(jié)節(jié)壓迫鼻竇有關(guān),在硬化結(jié)節(jié)的壓迫下,肝臟血流阻力增加,故而整體灌注水平降低[30-31]。

4 結(jié)論

CT動態(tài)增強掃描可多方位多角度顯示HC病灶情況,且對PLC具有較好的診斷價值,其中肝臟血流灌注參數(shù)具有一定的特征性,可為PLC診斷和肝功能分級提供參考。