王西臻, 張 珊, 張 斌

(上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院南院 急診科, 上海, 201400)

熱射病(HS)是在高溫、高濕度的環(huán)境中,因體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙而出現(xiàn)的相關(guān)臨床綜合征[1]。HS診斷標(biāo)準(zhǔn): 高熱(其核心體溫>40 ℃), 伴新出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷表現(xiàn),如昏迷、全身抽搐、譫妄等,多器官功能障礙(MODS)和(或)嚴(yán)重凝血功能障礙(DIC)[2-3]?？焖俳禍厥荋S治療的前提,降溫治療包括體外降溫和體內(nèi)降溫。體外降溫措施包括冰毯、冰帽、冷水擦拭皮膚、置于低溫環(huán)境等; 體內(nèi)降溫包括大量補(bǔ)液利尿、冰鹽水進(jìn)行胃腸灌洗、連續(xù)性血液凈化(CBP)等。CBP不僅可以降低核心體溫,還可以有效清除體內(nèi)炎性介質(zhì),維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)[4]。本研究分析HS患者38例的臨床資料,觀察早期給予CBP聯(lián)合常規(guī)方法治療后患者的病情改善情況,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2022年7月—2023年9月收治的HS患者38例,收治的病例主要集中在每年7—9月,所有病例均符合《職業(yè)性中暑的診斷》(簡(jiǎn)稱“GBZ41-2019”),其中死亡組6例、觀察組16 例、對(duì)照組16例。死亡組男4例,女2例,年齡(62.33±22.98)歲; 觀察組男11例,女5例,年齡(57.50±13.73)歲; 對(duì)照組男7例,女9例,年齡(69.13±13.69)歲。

1.2 研究方法

3組患者入院時(shí)均給予常規(guī)治療,包括: ① 積極控制體溫; ② 補(bǔ)液、利尿、維持水電解質(zhì)平衡; ③ 促醒、控制抽搐、預(yù)防腦水腫; ④ 維持生命體征平穩(wěn),必要時(shí)氣管插管使用呼吸機(jī); ⑤ 營(yíng)養(yǎng)支持、輸血等。觀察組在所有常規(guī)治療基礎(chǔ)上早期給予血液凈化治療,采用連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH), 劑量為25～30 mL/(kg·h), 血流量為150～200 mL/min, 每天6 h以上,連續(xù)3～5 d[5], 置換液溫度設(shè)定為37 ℃。

1.3 觀察指標(biāo)

重點(diǎn)監(jiān)測(cè)患者入院時(shí)及治療后的血壓、呼吸、心率、體溫等生命體征及白細(xì)胞(WBC)、血小板(PLT)、降鈣素原(PCT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血鉀(K)、總二氧化碳(CO2)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肌紅蛋白(Mb)、肌鈣蛋白(Tn)、腦利鈉肽(BNP)、D-二聚體(D-D)等炎癥、生化指標(biāo)變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 3組患者生命體征比較

與觀察組比較,入院時(shí)死亡組的呼吸頻率更快、血壓更低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05); 2組體溫、心率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與對(duì)照組相比較,入院時(shí)及治療后觀察組的心率及呼吸頻率更快,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與入院時(shí)相比較,治療后觀察組與對(duì)照組的體溫、心率、呼吸頻率下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05); 2組治療后的血壓與入院時(shí)比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 見表1。

表1 3組患者生命體征比較

2.2 3組患者生命體征的變化

入院時(shí),觀察組竇性心動(dòng)過速病例多于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05); 治療后,觀察組竇性心動(dòng)過緩病例少于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表2。

表2 3組患者生命體征的變化[n(%)]

2.3 3組患者炎癥及生化指標(biāo)比較

入院初期觀察組中WBC、PCT、LDH、CK-MB、ALT、AST、Cr、BUN、Mb、Tn、BNP指標(biāo)高于對(duì)照組,而PLT、K、CO2低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05); 治療后(72 h) 2組的炎癥及生化指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 見圖1。

A: 白細(xì)胞; B: 血小板; C: 降鈣素原; D: 乳酸脫氫酶; E: 肌酸激酶; F: 肌酸激酶同工酶; G: 鉀; H: 總二氧化氫;I: 谷丙轉(zhuǎn)氨酶; J: 谷草轉(zhuǎn)氨酶; K: 肌酐; L: 尿素氮; M: 肌紅蛋白; N: 肌鈣蛋白; O: 腦利鈉肽; P: D-二聚體。與觀察組比較, *P<0.05; 與對(duì)照組比較, #P<0.05。

3 討 論

炎熱的夏季,氣溫高、濕度大且無風(fēng),在這種條件下中暑后極易發(fā)展成HS[6]。HS的起病時(shí)間短,病情進(jìn)展快,治療難度大,致死率高,是臨床急危重癥。研究[7]發(fā)現(xiàn),決定HS預(yù)后的是發(fā)病后降溫的速度而不是初始溫度,發(fā)病后半小時(shí)內(nèi)降溫治療是關(guān)鍵,降溫延遲,病死率增加,反之,半小時(shí)內(nèi)能將核心溫度降至40 ℃以下,可極大地降低死亡風(fēng)險(xiǎn),甚至避免死亡。

本研究發(fā)現(xiàn),對(duì)照組、觀察組、死亡組3組資料存在順序性及交叉重疊,對(duì)照組為HS的早期階段,死亡組呈現(xiàn)的是HS終末期,兩者之間的預(yù)后區(qū)別在于是否及早干預(yù)。早干預(yù)、早治療是降低HS病死率的關(guān)鍵[8]。HS傳統(tǒng)的治療采用物理降溫、維持水電解質(zhì)平衡、控制抽搐等常規(guī)方法。近年來發(fā)現(xiàn)熱損傷可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞受損,從而引發(fā)全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、DIC和MODS等[9-11]; 因此, HS患者不僅需要降低核心體溫,而且需要控制炎癥反應(yīng)。

HS導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生一系列高溫反應(yīng),包括脫水和交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、高凝狀態(tài)、電解質(zhì)酸堿失衡等。HS引起的脫水和交感神經(jīng)系統(tǒng)激活會(huì)使血液從腸道中流出,腸道血流量減少導(dǎo)致腸道缺血和腸道黏膜通透性增加以及內(nèi)毒素引入血液,引起SIRS。胃腸道的血液在進(jìn)入循環(huán)之前必須經(jīng)過門靜脈系統(tǒng)到達(dá)肝臟,這也是HS誘導(dǎo)肝損傷的相關(guān)機(jī)制[12]。高熱導(dǎo)致大量體液丟失引起血液濃縮,同時(shí)高熱也會(huì)引起微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,促發(fā)內(nèi)源性凝血通路激活,導(dǎo)致血管內(nèi)微血栓形成[13]。電解質(zhì)在跨膜動(dòng)作電位的產(chǎn)生中起著重要作用,電解質(zhì)失衡可以改變心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位,導(dǎo)致心律失常。此外,脫水可以激活交感神經(jīng)系統(tǒng),導(dǎo)致心率和心臟代謝增加,從而誘發(fā)心臟疾病[14]。急性腎損傷是HS最常見的并發(fā)癥之一,其發(fā)病機(jī)制包括脫水誘發(fā)的腎前性灌注不足; HS導(dǎo)致橫紋肌溶解也是引發(fā)腎功能障礙的原因之一[15]。

CBP在重癥膿毒癥救治領(lǐng)域內(nèi)發(fā)揮了重要作用[16]。CBP通過血液凈化裝置去除致病物質(zhì)來凈化血液和治療疾病,可以實(shí)現(xiàn)有效的血管內(nèi)冷卻,幫助HS患者實(shí)現(xiàn)精確的容量管理,糾正電解質(zhì)失衡和酸中毒,通過血液濾過清除炎癥介質(zhì)和毒素[7, 17]。本研究比較觀察組和對(duì)照組發(fā)現(xiàn),入院時(shí)2組資料在生命體征、炎癥、生化指標(biāo)等方面有顯著差異,觀察組經(jīng)過早期加用CBP治療后消除了2組資料間統(tǒng)計(jì)學(xué)的差異,說明早期采用CBP治療HS不僅能夠及早清除炎癥介質(zhì),改善臟器功能及高凝狀態(tài),促進(jìn)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,維持水電解質(zhì)酸堿度平衡,還可以通過有效的血管內(nèi)冷卻達(dá)到快速降溫的效果。

HS不僅有高致死率,還有高致殘率。相關(guān)資料[18-20]顯示, HS會(huì)導(dǎo)致生命體征調(diào)節(jié)紊亂,使心律失常更為顯著。HS早期因高熱引起機(jī)體水分丟失而出現(xiàn)血容量不足,機(jī)體為滿足需要增加心肌收縮頻率,心率增快使得心肌負(fù)擔(dān)加重,從而損傷心肌細(xì)胞[21-23]; 若病情不能及時(shí)控制,長(zhǎng)時(shí)間熱損傷使機(jī)體出現(xiàn)SIRS,機(jī)體炎癥因子水平的升高誘發(fā)機(jī)體免疫細(xì)胞聚集,免疫細(xì)胞在清除炎癥因子的同時(shí)釋放細(xì)胞毒素作用于心肌細(xì)胞,從而抑制心肌收縮力,減慢心率[24]。本研究顯示,入院時(shí)觀察組出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速的病例多于對(duì)照組,觀察組經(jīng)過加用CBP治療后出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩的病例顯著少于對(duì)照組,說明CBP可以及早控制炎癥反應(yīng),阻斷炎癥風(fēng)暴對(duì)心臟的影響,減少HS所致心律失常的發(fā)生。

綜上所述,早期應(yīng)用CBP聯(lián)合常規(guī)方法治療HS優(yōu)勢(shì)顯著,能夠迅速降低體溫,阻斷炎性反應(yīng),改善預(yù)后,降低病死率。