杜澤華,齊培,武甲龍,王澤光,楊瀟

[1.三門峽市中心醫(yī)院 心血管內(nèi)科,河南 三門峽 472000;2.鄭州頤和醫(yī)院 心血管內(nèi)科,河南 鄭州 450000;3.河南(鄭州)中匯心血管病醫(yī)院 中醫(yī)科,河南 鄭州 450000]

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)作為冠心病的常見類型之一,是指冠狀動脈急性閉塞、血流中斷處嚴重缺血引起的心肌壞死[1]。研究顯示,AMI后心力衰竭發(fā)生率較高,與大面積心肌細胞壞死及炎癥反應(yīng)有密切關(guān)系[2]。目前治療AMI最快速有效的方法是經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI),其利用導管技術(shù)使梗死動脈再通,恢復血流,減少梗死面積[3]。研究顯示,即使進行了PCI術(shù),AMI患者仍然面臨較高的心力衰竭發(fā)生風險,影響預后[4-5]。左西孟旦是一種新型鈣增敏性正性肌力藥物,不僅具有正性肌力,還可抗炎,越來越多地研究顯示其在心力衰竭的治療中具有顯著療效[6-7]。而左西孟旦對AMI患者PCI術(shù)后心功能的影響,目前臨床試驗仍較少。因此,本研究在AMI患者PCI術(shù)后給予左西孟旦處理,探討其對心功能、炎癥因子及不良心血管事件的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2020年10月至2022年7月就診于三門峽市中心醫(yī)院的85例AMI患者。納入標準:符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[8]診斷標準,且經(jīng)冠脈造影檢查確診;發(fā)病24 h內(nèi)接受PCI治療;病歷資料完整;患者家屬簽署知情同意書。排除標準:血壓<80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);伴心源性休克或機械并發(fā)癥;既往有心肌梗死、心力衰竭、冠脈介入治療史;合并心包疾病、心肌病、心臟瓣膜病、惡性心律失常;不能耐受抗血小板治療;肝、腎功能受損嚴重。以隨機數(shù)字表法分為左西孟旦組(43例)和對照組(42例),兩組一般資料相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),詳見表1。本研究獲三門峽市中心醫(yī)院倫理委員會審批。

表1 兩組一般資料比較

1.2 治療方法

兩組患者在PCI術(shù)前均給予雙聯(lián)抗血小板負荷劑量治療,即阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg。對照組在完成PCI術(shù)后給予常規(guī)治療,包括給予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)控制心率和血壓、利尿劑減輕心臟負荷、他汀類藥物調(diào)節(jié)血脂等。在對照組基礎(chǔ)上,左西孟旦組在PCI術(shù)后即刻輸注左西孟旦(12.5 mg溶于50 g·L-1葡萄糖45 mL)0.1 μg·kg-1·min-1,持續(xù)輸注24 h,左西孟旦購自齊魯制藥有限公司(規(guī)格5 mL∶12.5 mg)。

1.3 觀察指標

(1)心功能指標。于PCI術(shù)前、術(shù)后3 d行超聲心動圖檢查,記錄左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)變化。抽取靜脈血,酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)、心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平變化。

(2)炎癥因子指標。于PCI術(shù)前、術(shù)后3 d抽取患者靜脈血,酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測超敏C反應(yīng)蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平變化。

(3)不良心血管事件。于PCI術(shù)后進行3個月隨訪,記錄隨訪期間不良心血管事件發(fā)生情況,主要包括心力衰竭、再發(fā)心肌梗死、心源性死亡。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 兩組PCI術(shù)前、術(shù)后3 d心功能指標變化比較

PCI術(shù)前,兩組LVEF、LVEDD、cTnI和BNP差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。PCI術(shù)后3 d,兩組LVEF較PCI術(shù)前均升高,且左西孟旦組高于對照組(P<0.05);兩組LVEDD、cTnI和BNP較PCI術(shù)前均降低,且左西孟旦組低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組PCI術(shù)前、術(shù)后3 d心功能指標變化比較

2.2 兩組PCI術(shù)前、術(shù)后3 d炎癥因子指標變化比較

PCI術(shù)前,兩組hs-CRP和IL-6均差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);PCI術(shù)后3 d,兩組hs-CRP和IL-6較PCI術(shù)前均降低,且左西孟旦組低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組PCI術(shù)前、術(shù)后3 d炎癥因子指標變化比較

2.3 兩組不良心血管事件發(fā)生情況比較

左西孟旦組不良心血管事件發(fā)生率為4.65%,低于對照組(21.43%)(P<0.05)。見表4。

表4 兩組不良心血管事件發(fā)生情況比較(n,%)

3 討論

AMI是一種威脅人類生命的常見心血管疾病,隨著生活方式的改變及人口老齡化的加重,AMI發(fā)病率逐年上升[9]。PCI為治療AMI的首選方案,雖可使閉塞的血管盡快恢復血運,實現(xiàn)早期灌注,但心功能并未即刻得到改善,AMI患者依然面臨較多的并發(fā)癥,增加死亡風險,而在這些并發(fā)癥中,以心力衰竭最為常見[10-11]。因此,采取有效措施以預防AMI患者PCI術(shù)后心力衰竭的發(fā)生意義重大。

目前臨床通常采用ACEI、β受體阻滯劑、利尿劑等藥物綜合預防治療心力衰竭,雖然取得了值得肯定的療效,但仍有待提高[12]。左西孟旦是一種新型正性肌力藥物,其主要通過增加心肌肌鈣蛋白的鈣敏感性而提高心肌的收縮性,進而發(fā)揮強心的功能。此外,左西孟旦還具有擴張血管、心肌保護作用[13]。目前已有大量研究報道了左西孟旦在心力衰竭治療中的確切療效。如孫飛等[14]報道,在常規(guī)治療方案的基礎(chǔ)上加用左西孟旦,可有效改善急性心力衰竭患者的心功能,減少不良心血管事件的發(fā)生。李筱璇等[15]報道,左西孟旦對難治性心力衰竭亦有顯著療效。而關(guān)于左西孟旦對AMI患者PCI術(shù)后心功能影響的研究,目前仍較少。LVEF、LVEDD是反映心臟收縮功能的關(guān)鍵指標,心臟收縮力越強,LVEF越高,LVEDD越低[16]。cTnI是心肌收縮的重要調(diào)節(jié)蛋白之一,當心肌發(fā)生損傷時其表達異常升高。BNP是由心肌細胞合成的一種天然激素,常被用作心力衰竭標志物[17]。本研究顯示,PCI術(shù)后3 d,左西孟旦組患者的LVEF高于對照組,LVEDD、cTnI和BNP均低于對照組,表明在AMI患者PCI術(shù)后應(yīng)用左西孟旦,可改善心臟收縮功能,減輕心肌損傷。此外,本研究還顯示,左西孟旦組不良心血管事件發(fā)生率低于對照組,表明在AMI患者PCI術(shù)后應(yīng)用左西孟旦可減少不良心血管事件的發(fā)生。

諸多研究顯示,AMI患者常伴隨不同程度的炎癥反應(yīng),且與心力衰竭的發(fā)生有著密切關(guān)聯(lián)[18-19]。hs-CRP和IL-6是常用的兩種炎癥標志物,二者表達水平越高,往往提示心肌損傷越嚴重[20]。越來越多的研究證實,左西孟旦除具有顯著的正性肌力作用外,在抗炎方面亦有一定效果。如武星君等[21]報道,左西孟旦在改善急性心力衰竭患者心功能的同時,亦降低了血清hs-CRP和IL-6炎癥因子水平。宋維鵬等[22]報道,左西孟旦可降低AMI合并心力衰竭患者的血清hs-CRP、IL-6水平,減輕其炎癥反應(yīng)。本研究顯示,PCI術(shù)后3 d,左西孟旦組患者的hs-CRP、IL-6低于對照組,表明在AMI患者PCI術(shù)后應(yīng)用左西孟旦,可減輕炎癥反應(yīng),從而改善心功能。

4 結(jié)論

在AMI患者PCI術(shù)后應(yīng)用左西孟旦,可保護心功能,減輕炎癥,有助于預防不良心血管事件的發(fā)生,值得推廣。