杜 勇,何 明,李 卓,胡桂菊

(曲靖市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,云南 曲靖 655000)

由于心肌低灌注和缺氧[1,16],約5%～12%的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)繼發(fā)心源性休克(cardiogenic shock,CS),多見于梗死面積>35%的患者,是患者30d死亡率高達40%～60%的最重要原因[2]。急診冠脈介入(Primery percutaneous coronary intervention,PPCI)可迅速恢復(fù)心肌灌注,是搶救AMI繼發(fā)CS的關(guān)鍵技術(shù)[3],但沒有機械輔助循環(huán)的支持會增加手術(shù)死亡率和惡化預(yù)后。主動脈內(nèi)球囊反搏(Intra-aortic balloon counterpulsation,IABP)支持下實施PPCI能否改善AMI繼發(fā)CS患者的臨床轉(zhuǎn)歸尚存爭議。本研究對比分析IABP聯(lián)合PPCI搶救AMI繼發(fā)CS患者的多項療效指標(biāo)與單純PPCI的差異,旨在評價PPCI聯(lián)合IABP應(yīng)用于AMI繼發(fā)CS患者的臨床療效,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

連續(xù)入選2017年6月-2022年12月本院收治的AMI繼發(fā)CS患者186例,分為IABP聯(lián)合PPCI組和單純PPCI組,聯(lián)合組91例中,男50例、女41例,年齡43～82歲、平均56.14±7.59歲,含ST段抬高型心肌梗死(ST-segment Elevation Myocardial Infarction,STEMI)18例、非ST段抬高型心肌梗死(Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction,NSTEMI)73例。單純組95例中,男49例、女46例,年齡40～85歲、平均57.02±8.32歲,含STEMI 18例、NSTEMI 77例。2組間基線資料無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》[7]中AMI患者;(2)符合CS診斷標(biāo)準(zhǔn):①低血壓:血容量充足的前提下,收縮壓<90mmHg超過30min;或平均動脈壓<65mmHg超過30min;或血管活性藥物應(yīng)用和/或循環(huán)輔助裝置支持下SBP>90mmHg。②臟器灌注不足征象(至少1項):排除其他原因的精神狀態(tài)改變,早期興奮,晚期抑制萎靡;肢端皮膚濕冷、花斑;少尿;代謝性酸中毒,血乳酸濃度增高>2.0mmol/L。有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測的診斷標(biāo)準(zhǔn):①心輸出量降低:心臟指數(shù) ≤2.2L/min/m2;② 心室充盈壓升高:肺毛細(xì)血管楔壓≥18mmHg;(3)具有PCI 手術(shù)指征,發(fā)病至行 PCI 時間<12h,手術(shù)由具有資質(zhì)的醫(yī)師操作完成;(4)具有IABP植入適應(yīng)癥;(5)患者家屬簽署知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)近期1月內(nèi)有腦出血及消化道出血;(2)近期接受早期再灌注相關(guān)治療者;(3)惡性腫瘤者;(4)合并心肌炎、心臟瓣膜病及雙腎動脈狹窄者;(5)出血性疾病者;(6)IABP植入禁忌者;(7)造影劑過敏者;(8)靶血管直徑<2.25 mm者;(9)對抗血小板類藥物及/或支架的材料過敏者;(10)其他不適合置入冠狀動脈支架的情況。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核通過,所有受試者均知情同意。

1.2 治療過程

1.2.1 術(shù)前基礎(chǔ)治療

2組術(shù)前均常規(guī)給予口服阿司匹林腸溶片300mg,若體重≤50kg,或者年齡≥75歲,給予氯吡格雷300mg;若體重>50kg,或者年齡<75歲,給予替格瑞洛180mg,根據(jù)患者血壓情況給予多巴胺、間羥胺、去甲腎上腺素等藥物維持血壓。

1.2.2 實施PPCI

根據(jù)患者入路血管情況,可選擇穿刺橈動脈、肱動脈、股動脈,穿刺成功后置入6F動脈鞘,進行冠狀動脈造影,確定靶血管及病灶位置后實施PCI手術(shù)。術(shù)中給予普通肝素100U/kg,每1 h追加1000U。術(shù)后處理:單純組行PCI后患者直接轉(zhuǎn)入CCU病房,繼續(xù)給予阿司匹林腸溶片,氯吡格雷或替格瑞洛雙重抗血小板聚集治療,對冠脈內(nèi)血栓負(fù)荷較重的高?；颊咝g(shù)后聯(lián)合給予低分子肝素抗凝治療。

1.2.3 實施IABP

聯(lián)合組予以PCI治療后,植入IABP;根據(jù)患者身高,合理選擇球囊反搏導(dǎo)管,股動脈穿刺處皮膚局部浸潤麻醉后,以Sedinger法經(jīng)皮穿刺股動脈,血管擴張器擴張后置入血管鞘,在X線透視下送入0.02”J型指引導(dǎo)絲至主動脈弓部,從IABP導(dǎo)管盒內(nèi)水平拉直取出IABP導(dǎo)管,以免損壞IABP導(dǎo)管;球囊導(dǎo)管腔連接單向閥,用60mL注射器真空回抽2次,保留單向閥直至球囊順利送入體內(nèi)到達預(yù)定位置,準(zhǔn)備連接延長管并開始反搏。肝素鹽水沖洗中心腔,排出空氣;將IABP導(dǎo)管中心腔穿過導(dǎo)絲,經(jīng)鞘管緩慢送至左鎖骨下動脈開口遠(yuǎn)端1～2cm處(氣管隆突水平),撤出導(dǎo)絲;采用無鞘球囊導(dǎo)管時,先用血管擴張器擴張血管,再用止血鉗擴張皮下組織,經(jīng)導(dǎo)絲直接送入球囊導(dǎo)管;經(jīng)中心腔回抽血液3mL并肝素鹽水沖洗,連接已調(diào)零壓力延長管,球囊導(dǎo)管腔連接氦氣管;選擇自動模式、1∶1反搏比例,啟動反搏;縫合固定氦氣管之Y型端。當(dāng)升壓藥物用量逐漸減少至停用,血流動力學(xué)仍趨于平穩(wěn),逐漸調(diào)低反搏頻率至1∶4,當(dāng)生命體征平穩(wěn)30min后,IABP停用。

1.3 隨訪方法

所有患者接受定期或不定期門診隨訪,至少隨訪至術(shù)后3月。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)血流動力學(xué)指標(biāo):術(shù)前及術(shù)后3d平均動脈壓(Mean arterial pressure,MAP)、平均心率和平均尿量。(2)預(yù)后指標(biāo):術(shù)后1月并發(fā)癥率(再發(fā)心肌梗死、急性血栓形成、死亡)。(3)心功能指標(biāo):術(shù)前及術(shù)后1月左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒張末內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)、血清腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 2組患者的血流動力學(xué)指標(biāo)比較

2組患者術(shù)前MAP、心率、尿量比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后3 d均有改善,且聯(lián)合組效果大于單純組(P<0.05),見表1。

表1 2組血流動力學(xué)指標(biāo)比較

2.2 2組患者術(shù)后1個月主要心血管不良事件發(fā)生率比較

2組患者再發(fā)心肌梗死、急性血栓形成、圍術(shù)期死亡率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但聯(lián)合組主要心血管不良事件(Major adverse cardiac events,MACE)事件發(fā)生率均低于單純組,見表2。

表2 2組術(shù)后1個月主要心血管不良事件發(fā)生率比較[n(%)]

2.3 2組患者心功能指標(biāo)比較

2組患者術(shù)前LVEF、LVEDd、BNP比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后1月LVEF、LVEDd、BNP均有改善,且聯(lián)合組指標(biāo)差值均高于單純組(P<0.05),見表3。

表3 2組心功能指標(biāo)比較

3 討論

3.1 IABP聯(lián)合PPCI的療效

AMI合并CS患者急診行PCI治療可顯著提高患者生存率。但手術(shù)風(fēng)險高、圍術(shù)期并發(fā)癥多,尤其可能伴有血流動力學(xué)紊亂和惡性心律失常[8,15]。當(dāng)患者出現(xiàn)嚴(yán)重心功能不全時,動脈壓力降低,無法維持重要臟器的灌注,同時造成冠狀動脈灌注減少,此時即使給予充分的血管活性藥物仍然難以奏效。IABP可以通過減少后負(fù)荷和改善冠狀動脈灌注來改善PCI術(shù)后的血流動力學(xué)狀態(tài)。2012年 IABP-SHOCK II研究顯示,植入IABP術(shù)的AMI合并CS患者,在30d和6年的死亡率無明顯降低[4]。使得后續(xù)指南,將IABP應(yīng)用的推薦級別逐漸降低。后續(xù)有學(xué)者指出IABP-SHOCK II研究本身也存在一定的局限性。因而,近期大量新的研究[5,6]發(fā)現(xiàn)IABP聯(lián)合PCI治療AMI繼發(fā)CS可降低患者死亡率。國內(nèi)周文全等[10]研究發(fā)現(xiàn)AMI合并CS患者PCI聯(lián)合IABP能顯著增加平均動脈壓及尿量。Yuan等[11]研究結(jié)果指出IABP輔助治療的AMI合并CS患者能顯著降低患者的住院和1年死亡率。因此,美國AHA/ACC推薦IABP作為AMI合并CS的I級適應(yīng)癥[9]。IABP相對于體外膜氧合(extracorpreal membrane oxygenation,ECMO)的操作簡單、價格低廉,因此實際臨床工作中,尤其在基層醫(yī)院,在AMI合并CS的治療中發(fā)揮著不可替代的作用。

3.2 IABP聯(lián)合PPCI優(yōu)于單純PPCI的機理

IABP是在降主動脈內(nèi)置入球囊,在心臟收縮、主動脈瓣開放時球囊快速放氣,造成空腔效應(yīng),則能夠起到降低后負(fù)荷的作用,增加了心排血量,改善了重要臟器的血流灌注,增加尿量,同時伴有心率下降;而在心臟舒張開始、主動脈瓣關(guān)閉時球囊快速充氣,增加了動脈舒張壓,從而增加冠狀動脈灌注。本研究中聯(lián)合組的心率、尿量、MAP較單純組有明顯改善,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),提示AMI合并CS患者PCI聯(lián)合使用IABP明顯改善心臟灌注,冠狀動脈血供,減輕心臟負(fù)荷,進一步穩(wěn)定血流動力學(xué)。本研究聯(lián)合組圍手術(shù)期死亡率低于單純組。比較2組間MACE事件發(fā)生率,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,提示早期IABP可能是安全有效的[12]。觀察組隨訪1個月LVEF、LVEDd均顯著高于單純組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。這表明IABP聯(lián)合PCI不僅在改善急性心功能和循環(huán)障礙方面有積極作用,在改善心室重構(gòu)和長期生存也能獲益?？紤]到AMI合并CS可造成嚴(yán)重心臟損傷的原因,即使在早期PCI和IABP干預(yù)后,仍以心肌壞死或凋亡為主,心功能也不能恢復(fù)。神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)的持續(xù)作用將對心室重構(gòu)和遠(yuǎn)期預(yù)后起關(guān)鍵作用[13]。以神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑為作用靶點的藥物治療,如β受體阻滯劑(angiotensin-converting enzyme inhibitorsangiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(angiotensin receptor blocker,ARB)、螺內(nèi)酯等,已被證實對降低長期死亡率有明確作用。有研究表明對于AMI合并CS患者,IABP植入時機越早,越能盡早獲益,強調(diào)IABP必須在心肌未發(fā)生不可逆心肌缺血損傷前應(yīng)用[14]。急診PCI下早期行IABP可改善AMI合并CS患者的血流動力學(xué),同時提高心功能,降低PCI手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生率,值得臨床推廣應(yīng)用。本研究樣本數(shù)量有限,對于 IABP患者術(shù)后的長期效果和后續(xù)療效的觀察不足,仍需進一步的研究和討論。

4 結(jié)論

IABP聯(lián)合PPCI搶救AMI在緩解患者病情和改善預(yù)后方面優(yōu)于單純PPCI,機理是改善患者圍術(shù)期的血流動力學(xué)。