摘要：目的 研究慢性胃炎應用半夏瀉心湯加減治療的臨床效果。方法 選取2021年6月～2024年3月醫(yī)院收治的80例慢性胃炎患者為研究對象，按照隨機排列法分組，分為對照組和觀察組，各40例。對照組給予常規(guī)治療，觀察組給予半夏瀉心湯加減治療，比較兩治療前后中醫(yī)證候積分、胃黏膜損傷程度[檢測胃蛋白酶原I（PGⅠ）、胃蛋白酶原II（PGⅡ）水平]及炎性因子[白介素-2（IL-2）、干擾素-γ（IFN-γ）、白介素-8（IL-8）、白介素-32（IL-32）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]表達水平。結果 觀察組治療后各項中醫(yī)證候積分均低于對照組（P＜0.05）；觀察組患者治療后PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ均高于對照組，PGⅡ低于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后TNF-α、IL-32及IL-8均低于對照組，IFN-γ、IL-2高于對照組（P＜0.05）。結論 半夏瀉心湯加減治療慢性胃炎可有效改善患者中醫(yī)證候，促進胃黏膜損傷修復，抑制炎癥反應，臨床應用效果顯著。

關鍵詞：慢性胃炎；半夏瀉心湯；四聯(lián)療法；胃黏膜損傷

隨著生活節(jié)奏的加快、膳食結構的改變，慢性胃炎發(fā)病率呈上升趨勢，該病主要是因多種因素所致的胃黏膜反復慢性炎癥，主要癥狀為腹部脹氣、上腹部疼痛、惡心、反酸感，嚴重者可合并胃潰瘍，影響其生活質量[1]。西醫(yī)治療慢性胃炎的主要方案為四聯(lián)療法，然而部分患者存在一定的耐藥性和復發(fā)率，臨床療效有待提高[2]。中醫(yī)療法側重于整體調理及辨證施治。中醫(yī)認為慢性胃炎屬“胃痞、胃脘痛”等范疇，通常因脾胃虛弱、胃功能失調導致消化不良，表現(xiàn)為脹滿不適，治療重點在于調節(jié)肝脾功能、清熱排濕[3]。本研究旨在探討慢性胃炎應用半夏瀉心湯加減治療的臨床效果。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年6月～2024年3月醫(yī)院收治的80例慢性胃炎患者為研究對象，按照隨機排列法分組，分為對照組和觀察組，各40例。對照組：男26例，女14例；年齡18～62歲，平均年齡（39.87±4.28）歲；病程3～9年，平均病程（6.74±1.86）年。觀察組：男24例，女16例；年齡18～60歲，平均年齡（39.74±4.21）歲；病程3～9年，平均病程（6.71±1.82）年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

納入標準：符合《中國慢性胃炎共識意見》中的相關診斷標準[4]；年齡18～60歲；患者及其家屬均知曉本研究，簽署知情同意書。排除標準：近1個月使用鉍劑、質子泵抑制劑治療；既往有研究用藥過敏史；妊娠期或哺乳期女性。

1.2 方法

1.2.1 對照組給予常規(guī)治療

枸櫞酸鉍鉀膠囊口服，早餐餐前30 min、晚餐后2 h給藥，1粒/次；阿莫西林膠囊口服，早餐、晚餐后30 min給藥，2粒/次；克拉霉素分散片口服，早餐、晚餐后30 min給藥，2片/次；雷貝拉唑鈉腸溶片口服，晚餐后30 min，1片/次。治療8周。

1.2.2 觀察組給予半夏瀉心湯加減治療

基本方：大棗15 g，半夏、黃芩、黨參、炙甘草各12 g，干姜、黃連各6 g，加水煎服，1劑/d，分早晚溫服。隨證加減：伴有口干舌燥、饑不欲食、胃部隱痛者（胃陰不足證），加山藥15 g；伴有胃脘部、胸脅部脹痛、噯氣、反酸者（肝胃氣滯證），去除干姜、黨參，加柴胡15 g，木香、枳殼（炒）各12 g；伴有痰多、色黃稠厚、口苦者（痰熱互結證），去除干姜、黨參，加蒲公英15 g，連翹、枳殼各12 g。治療8周。

1.3 觀察指標

（1）比較兩組中醫(yī)證候積分：參照《中藥新藥臨床研究指導原則》，根據(jù)胃脘嘈雜、胃脘痞脹、噯氣、納差等癥嚴重程度分別計為0～3分，分值越高對應的癥狀越嚴重。（2）比較兩組胃黏膜損傷程度：治療前后抽取患者空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min，離心5 min，獲取血清，檢測胃蛋白酶原I（PGⅠ）和胃蛋白酶原II（PGⅡ），并計算PGⅠ/PGⅡ。（3）比較兩組炎性因子表達水平：抽取患者空腹外周靜脈血5 mL，離心獲取血清，檢測白介素-2（IL-2）、干擾素-γ（IFN-γ）、白介素-8（IL-8）、白介素-32（IL-32）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）表達水平。

1.4 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗，（P＜0.05）為差異具有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1 兩組中醫(yī)證候積分比較

觀察組治療后中醫(yī)證候積分低于對照組（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組胃黏膜損傷程度比較

兩組治療前PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ比較無明顯差異（P＞0.05）；觀察組治療后PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ高于對照組，PGⅡ低于對照組，兩組胃黏膜損傷程度比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組炎性因子表達水平比較

兩組治療前炎性因子表達水平比較無明顯差異（P＞0.05）；觀察組治療后TNF-α、IL-32及IL-8均低于對照組，IFN-γ、IL-2高于對照組，兩組炎性因子表達水平比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

3討論

西醫(yī)治療慢性胃炎包括抑制胃酸分泌、保護胃黏膜、促進胃排空等，雖可有效緩解癥狀，但存在一定的復發(fā)率[5]。中醫(yī)認為慢性胃炎與飲食不當、脾胃功能虛弱、脾胃氣滯等因素密切相關[6]。《黃帝內經(jīng)》記載“胃病者……胃脘當心而痛”，《傷寒論》認為其病因在于情志失調、不當飲食、外感六淫，從而形成了以虛為主、標實為輔的病理特征，應以調和脾胃、疏肝理氣、清熱解毒、養(yǎng)陰潤燥、溫中健脾為治則。

本研究結果顯示，觀察組治療后各項中醫(yī)證候積分均低于對照組（P＜0.05）。說明半夏瀉心湯加減治療慢性胃炎可有效緩解患者癥狀。半夏瀉心湯的君藥為半夏，具有燥濕化痰、降逆止嘔、消痞散結之功效；臣藥黃芩具有清熱燥濕之功效，干姜具有溫中祛濕之功效，黃連擅長清中焦之熱，瀉熱消痞，與黃芩配伍，共同消除體內的濕熱邪氣，增強黃芩清熱燥濕效果；黨參、甘草、大棗可改善氣血、平衡陰陽。隨證加減，基于整體治療體現(xiàn)治療的針對性。現(xiàn)代藥理研究表明[7]，半夏可抑制胃酸分泌，治療胃酸過多引起的胃潰瘍；黃芩的活性成分黃芩苷可殺滅幽門螺桿菌，還能促進消化；黨參（或甘草）等成分還能提高胃黏膜屏障及其防御功能，促進胃黏膜的再生和修復。

PGⅠ源自于胃底腺內的主細胞和黏液頸細胞，PGⅡ則由賁門腺、幽門腺和十二指腸上段分泌[8]，這兩種物質在血清中的表達水平可以反映胃黏膜腺體和細胞數(shù)量，PGⅠ/PGⅡ比值≤7.5多考慮為胃黏膜發(fā)生潰瘍或糜爛。IL-2由激活的T細胞產(chǎn)生，可激活單核-巨噬細胞，增強機體抗感染能力；IL-32是一種蛋白質，主要源自淋巴細胞、自然殺傷細胞和單核細胞等多種細胞類型，在先天免疫、后天免疫應答時及組織炎癥和損傷階段發(fā)揮關鍵作用；IL-8是由巨噬細胞和上皮細胞釋放的細胞因子，能夠招募中性粒細胞參與炎癥反應調節(jié)；IFN-γ為重要的抗感染因子，具有調節(jié)免疫系統(tǒng)活性；TNF-α是一種前炎癥因子，可與其他炎癥促進因子協(xié)同作用，引發(fā)炎癥級聯(lián)反應[9]。本研究結果顯示，觀察組患者治療后PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ均高于對照組，PGⅡ低于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后TNF-α、IL-32及IL-8均低于對照組，IFN-γ、IL-2高于對照組（P＜0.05）。說明半夏瀉心湯加減治療可有效調節(jié)胃蛋白酶原水平，改善胃功能，抑制炎性因子釋放，減輕炎癥反應，為胃黏膜修復提供良好的環(huán)境。

綜上所述，半夏瀉心湯加減治療慢性胃炎可有效改善患者中醫(yī)證候，促進胃黏膜損傷修復，抑制炎癥反應，臨床應用效果顯著。

參考文獻

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