梁麗杰 劉慧臨 李璐 馬鶴 張秉全
(齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院超聲科,黑龍江 齊齊哈爾 161006)
無癥狀性心肌缺血是指患者雖無心絞痛等臨床癥狀或表現(xiàn),但存在ST段下降等客觀證據(jù)〔1〕。冠脈病變程度與無癥狀心肌缺血發(fā)生發(fā)展關系密切,盡可能早期診斷其嚴重程度以指導臨床治療對控制病情進展、促進患者恢復具有重要意義。目前,冠脈病變程度的診斷方法主要為冠狀動脈造影(CAG)檢查,但其對檢查設備及技術(shù)要求較高,且存在費用較高、具有一定創(chuàng)傷性等特點,患者接受度不佳,臨床應用受限〔2〕。超聲心動圖因其無創(chuàng)傷性的特點,可作為無癥狀心肌缺血冠脈病變程度診斷的重要輔助診斷方法,但其準確性并不十分理想,診斷結(jié)果存在誤診或漏診的可能,單一應用具有一定局限性〔3〕。相關研究指出〔4〕,炎性因子介導的各種炎癥反應在心肌缺血的形成中起重要作用。單核細胞趨化蛋白(MCP)-1主要對患者的炎癥反應發(fā)揮調(diào)控作用,研究顯示〔5〕,其增高可能與冠脈嚴重程度呈正相關。堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)在缺血缺氧的病理情況下表達可成倍增加,以增加側(cè)支循環(huán)血流量和微血管數(shù)量,縮小梗死面積,改善心功能,有研究表明〔6〕,bFGF與冠脈病變程度呈正相關。但血清bFGF、MCP-1水平是否對無癥狀性心肌缺血冠脈病變程度具有良好的診斷價值及二者聯(lián)合超聲心動圖是否可提高診斷效能尚需進一步探討。本研究旨在探討超聲心動圖聯(lián)合bFGF、MCP-1水平對無癥狀性心肌缺血冠脈病變程度的診斷價值。
1.1臨床資料 選取2018年5月至2021年9月在齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院行CAG檢查的127例無癥狀性心肌缺血患者,其中男62例,女65例;年齡61~72歲,平均(66.68±5.65)歲;體質(zhì)量指數(shù)20.42~25.56 kg/m2,平均(23.36±1.89)kg/m2。納入標準:(1)無胸痛等臨床癥狀,經(jīng)心電圖檢查等提示存在心肌缺血;(2)均自愿接受CAG檢查;(3)患者或家屬知情同意。排除標準:(1)合并有左右束支傳導阻滯、心房顫動、肥厚型心肌病、預激綜合征等影響超聲心動圖ST段變化結(jié)果判定者;(2)前6個月服用過導致ST段異常的藥物者;(3)有CAG禁忌證者;(4)既往曾行外科血管重建治療者;(5)有急性心肌梗死、先天性心臟病、心肌疾病、心包疾病者;(6)伴有嚴重肝腎衰竭、惡性腫瘤等疾病者。
1.2超聲心動圖檢查 應用彩色多普勒超聲診斷儀(Philips CX50)于CAG檢查前48 h內(nèi)進行檢查。于心尖四腔和二腔心切面下測量左室射血分數(shù)(LVEF);在脈沖多普勒(PW)下,于心尖四腔心切面檢測二尖瓣舒張早期/晚期血流峰值速度(E/A),并檢測A峰結(jié)束到下一周期E峰開始時間、左心室射血時間、左室等容收縮時間、左室等容舒張時間,計算左室脈沖多普勒心肌做功指數(shù)(PW-Tei指數(shù));另檢測左室收縮末期容積(LVESV)及左室舒張末期容積(LVEDV)。此外,分析左心室胸骨旁短軸、心尖長軸切面,測量心肌收縮早期延遲時間參數(shù),取3個心動周期平均數(shù)。
1.3血清bFGF、MCP-1水平檢測 所有研究對象空腹抽靜脈血2 ml,3 000 r/min離心15 min,分離血清,以酶聯(lián)免疫吸附試驗測定血清bFGF、MCP-1水平,試劑盒均購于北京晶美生物工程有限公司。
1.4冠脈病變程度評估 采用Gensini法進行評分,其中狹窄程度計分:1分為<25%,2分為25%~49%,4分為50%~74%,8分為75%~89%,16分為90%~99%,32分為100%。病變部位評分:將左主干計5分,將左前降支/回旋支計2.5分,左前降支中段計1.5分,左前降支遠段、左回旋支中、遠段、右冠狀動脈計1.0分,小分支計0.5分。將狹窄程度與病變部位評分相乘,則為各處病變積分,總積分則是全部病變積分之和??偡?25分為輕度狹窄,25~48分為中度狹窄,≥49分為重度狹窄。
1.5統(tǒng)計學分析 采用SPSS21.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗及受試者工作特征(ROC)曲線分析。
2.1不同冠脈病變程度患者超聲心動圖參數(shù)與血清bFGF、MCP-1水平比較 LVESV、LVEDV、心肌收縮早期延遲時間、PW-Tei及血清bFGF、MCP-1水平在輕度、中度、重度患者中依次升高,而LVEF依次降低,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 不同冠脈病變程度患者超聲心動圖參數(shù)與血清bFGF、MCP-1水平比較
與輕度比較:1)P<0.05;與中度比較:2)P<0.05
2.2超聲心動圖各參數(shù)單項及聯(lián)合對中重度患者的診斷價值 超聲心動圖LVESV、LVEDV、心肌收縮早期延遲時間、PW-Tei、LVEF聯(lián)合診斷中重度患者的曲線下面積(AUC)顯著高于單項(Z=1.988、1.992、2.235、2.008、2.368,P=0.047、0.046、0.025、0.045、0.018),靈敏度、特異度與單項比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見圖1、表2。
圖1 超聲心動圖各參數(shù)單項及聯(lián)合對中重度患者的診斷ROC曲線
表2 超聲心動圖各參數(shù)單項及聯(lián)合對中重度患者的診斷分析
2.3超聲心動圖聯(lián)合血清bFGF、MCP-1水平對中重度患者的診斷價值 超聲心動圖聯(lián)合血清bFGF、MCP-1水平診斷中重度患者的靈敏度(χ2=4.748、15.897、11.876,P=0.029、0.000、0.001)及AUC(Z=2.103、2.140、2.066,P=0.036、0.032、0.039)均顯著高于單項,特異度與單項比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見圖2、表3。
圖2 超聲心動圖聯(lián)合血清bFGF、MCP-1水平對中重度患者的診斷ROC曲線
表3 超聲心動圖聯(lián)合血清bFGF、MCP-1水平對中重度患者的診斷價值
2.4典型影像圖 超聲心動圖檢查結(jié)果見圖3。
圖3 超聲心動圖典型影像
無癥狀心肌缺血可造成心肌可逆性或永久性損傷,并引起心絞痛、心律失常、泵衰竭、急性心肌梗死或猝死〔7〕。CAG是診斷冠脈病變程度的金標準,可明確顯示冠狀動脈的狹窄部位和程度〔8〕,但其為有創(chuàng)檢查,具有一定風險,可對患者身體造成損害,實際臨床應用中有一定局限性。超聲心動圖是一種首選無創(chuàng)性技術(shù),可用于檢測室壁活動情況,尤其在負荷情況下測定局部室壁運動異常,可間接估量心肌缺血情況,一定程度上可評估冠脈病變程度,但單獨依靠其診斷仍可出現(xiàn)漏診情況〔9,10〕。
本研究結(jié)果顯示,隨著冠狀動脈病變程度的加重,LVESV、LVEDV、心肌收縮早期延遲時間、PW-Tei、LVEF及血清bFGF、MCP-1水平在輕度、中度、重度患者中依次升高,而LVEF依次降低。分析原因為心肌細胞缺血缺氧和左心室壓力的影響,使左心室腔擴張,容積增大,隨著左室壁厚度及心腔大小增加,心肌收縮力減弱,射血分數(shù)降低;另由于冠狀動脈病變直接抑制左心室收縮功能,進而導致左心室射血功能下降,左室脈沖多普勒心肌做功較多;而心肌收縮早期時間延遲,可能是由于狹窄動脈供血的心肌反復缺血,導致該區(qū)域部分心肌纖維化和心肌肥大,誘發(fā)心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生重塑,當心臟收縮時,左心室壓力驟增,而缺血心肌沒有足夠的主動收縮力來對抗左心室強大的壓力,只能被動變化,從而收縮早期時間出現(xiàn)延遲〔11〕。由于冠狀動脈發(fā)生不同程度的狹窄,使血流受阻,導致心肌缺血缺氧,刺激bFGF分泌增加,故冠脈狹窄程度越重,血清bFGF水平越高。MCP-1是一種特異性單核細胞趨化因子,是冠狀動脈血管炎癥反應的重要物質(zhì)之一,由于冠脈通透性增加,血管發(fā)生免疫性損傷,引起炎癥反應,刺激下血清MCP-1水平升高,其可進一步促進細胞基質(zhì)金屬蛋白酶釋放,加重冠狀動脈病變程度,與冠狀動脈病變程度呈正相關〔12〕。
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),超聲心動圖各參數(shù)診斷無癥狀心肌缺血冠脈病變程度均具有一定價值,但各參數(shù)聯(lián)合診斷中重度患者的AUC較單項高。研究表明〔13,14〕,PW-Tei可對心臟整體功能進行評估,左心室收縮功能最常用的評價指標是LVEF、LVESV、LVEDV,心肌的收縮早期時間延長是診斷心肌缺血冠脈病變程度可靠的因子。通過檢查無癥狀心肌缺血患者超聲心動圖參數(shù),可幫助了解患者心臟功能與結(jié)構(gòu)變化情況,變化越大,表示心肌缺血越嚴重,則提示冠脈病變程度越嚴重〔14〕。此外,本研究結(jié)果提示,聯(lián)合診斷更具臨床應用價值。研究證實〔15〕,bFGF可減少急性心肌缺血時心肌細胞凋亡,減輕缺血對心肌細胞造成的損傷,在缺血、缺氧等病理情況可刺激其表達增加。MCP-1是作用很強的單核細胞趨化、活化因子,可由多種細胞產(chǎn)生,是吸引單核細胞浸潤到腫瘤及組織中的有效介質(zhì),是反映心肌缺血敏感的指標〔16〕。將超聲心動圖與血清bFGF、MCP-1水平聯(lián)合應用于無癥狀性心肌缺血冠脈病變程度的診斷中,可從影像學與血清生物學不同的角度進行判斷,從而可提高診斷效能。