趙瑞，郭昭麗，蘇振

單縣中心醫(yī)院藥房，山東菏澤 274300

胃潰瘍是發(fā)病率較高的消化系統(tǒng)疾病，該疾病發(fā)病機制較為復雜，多與幽門螺旋桿菌（helicobacter pylori, Hp）感染有關，具有慢性、反復發(fā)作的特點，患者會表現(xiàn)出惡心、反酸、嘔吐等癥狀，對其日常生活與工作均造成一定的影響[1]。臨床治療該疾病的關鍵在于抑制胃酸分泌、根除Hp 并保護胃黏膜，西醫(yī)主要采用質子泵抑制劑等藥物抑制胃酸分泌，但藥物持續(xù)時間較短，停藥后仍具有一定的復發(fā)性，而長期用藥也會產(chǎn)生耐藥性，病情控制效果不佳[2-3]。中醫(yī)將胃潰瘍歸為“胃瘍”“胃痛”范疇，以脾胃虛寒性較為常見，中醫(yī)認為該疾病與患者自身飲食不節(jié)、胃失和降等因素密切相關，治療當以溫胃止痛、健脾和中為原則[4-5]。黃芪建中湯是治療胃潰瘍的常用方劑，為進一步探究該治療方案的有效性，本研究選取2022 年1 月—2023 年6 月單縣中心醫(yī)院收治的90 例脾胃虛寒性胃潰瘍患者為研究對象，旨在分析對脾胃虛寒性胃潰瘍患者采取黃芪建中湯加減治療的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院收治的90 例脾胃虛寒性胃潰瘍患者為研究對象，采用隨機數(shù)表法分成兩組。對照組（n=45）中男23 例，女22 例；年齡40~76 歲，平均（51.35±5.52）歲。研究組（n=45）中男21 例，女24例；年齡41~76 歲，平均（51.12±5.18）歲；兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①胃鏡檢查、臨床指標檢驗確診為胃潰瘍；②中醫(yī)辨證分型為脾胃虛寒，主證：胃部隱痛，腹痛喜按、得食痛減；次證：不思飲食、神疲乏倦、泛吐清水等；舌淡苔白，脈沉細。③患者知情同意。

排除標準：①嚴重精神疾病者；②對研究中用藥有過敏反應者；③合并胃出血、腫瘤疾病者。

1.3 方法

對照組采用西醫(yī)治療。入院時遵醫(yī)囑給予抑酸、促胃動力、保護胃黏膜等治療，口服奧美拉唑腸溶膠囊（國藥準字H53021955；規(guī)格：20 mg），20 mg/次，1~2 次/d；口服鋁碳酸鎂片（國藥準字H20013410；規(guī)格：0.5 g），1~2 片/次，3 次/d，持續(xù)治療1 個月。

研究組在對照組治療的基礎上配合黃芪建中湯加減治療。具體方藥組成：白芍15 g，生姜10 g，飴糖20 g，大棗12 g，黃芪30 g，桂枝10 g，炙甘草6 g，根據(jù)患者具體癥狀加減治療，胃陰虧虛者主方中增加石斛10 g，麥冬10 g；脾胃虛弱者主方中增加黨參20 g，白術15 g；肝胃不和者主方中增加柴胡20 g，枳殼15 g，加水煎煮，留取300 mL藥液為1劑，1劑/d，早晚各服用150 mL，持續(xù)治療1 個月。

1.4 觀察指標

1.4.1 治療有效率 對比兩組患者治療有效率，痊愈：臨床癥狀消失，經(jīng)胃鏡檢查顯示胃黏膜活動性炎癥消失，潰瘍面愈合。顯效：臨床癥狀與胃黏膜活動性炎癥基本消失，潰瘍面減小>80%。有效：臨床癥狀與胃黏膜活動性炎癥有所好轉，胃酸功能有所改善，潰瘍面減小50%~80%。無效：臨床癥狀未好轉，潰瘍面減小<50%。有效率=痊愈率+顯效率+有效率。

1.4.2 中醫(yī)證候積分 對比兩組患者中醫(yī)證候積分，包括胃部隱痛、得食痛減、泛吐清水、食后脘悶，主證：0~6 分，無癥：0 分，輕癥：2 分，中癥：4 分，重癥：6分；次證：0~3 分，無癥：0 分，輕癥：1 分，中癥：2 分，重癥：3 分，得分高則說明癥狀嚴重。

1.4.3 炎性因子 對比兩組患者血清炎性因子，采集3 mL 空腹靜脈血，離心處理后以ELISA 法檢測白細胞介素-6（interleukin 6, IL-6）、C 反應蛋白（Creactive protein, CRP）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）。

1.4.4 并發(fā)癥 對比兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率，并發(fā)癥包括惡心、上腹部不適、腹瀉。

1.5 統(tǒng)計方法

研究數(shù)據(jù)使用SPSS 23.0 統(tǒng)計學軟件處理，符合正態(tài)分布的計量資料使用（）表達，行t檢驗，計數(shù)資料使用例數(shù)（n）和率（%）表達，使用χ2檢驗，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療有效率對比

研究組治療總有效率為95.56%顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者治療有效率對比

2.2 兩組患者中醫(yī)證候積分對比

治療前，兩組患者中醫(yī)證候積分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后，兩組患者中醫(yī)證候積分均減少，研究組胃部隱痛、得食痛減、泛吐清水、食后脘悶積分均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者中醫(yī)證候積分對比[（），分]

表2 兩組患者中醫(yī)證候積分對比[（），分]

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2.3 兩組患者血清炎性因子對比

治療前，兩組患者炎性因子水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后，兩組患者炎性因子水平均降低，研究組IL-6、CRP、TNF-α 均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組患者血清炎性因子對比（）

表3 兩組患者血清炎性因子對比（）

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2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率對比

研究組并發(fā)癥發(fā)生率為2.22%顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表4。

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率對比

3 討論

胃潰瘍是臨床發(fā)病率較高的疾病，患者會表現(xiàn)出腹痛、腹脹、噯氣、反酸等癥狀，炎性因子在胃潰瘍的發(fā)生與發(fā)展過程中均起著重要的作用，能夠介導炎癥反應，其水平越高機體炎性反應越嚴重，而臨床研究發(fā)現(xiàn)多種胃部疾病與Hp 感染也密切相關，所以在治療胃潰瘍時以消除Hp 并抑制胃酸為治療原則，通過抑酸、抗炎、胃粘膜保護劑等藥物改善其病癥[6-7]。西醫(yī)以質子泵抑制劑等藥物抑制胃酸的分泌并修復胃黏膜損傷，但長期服用藥物會產(chǎn)生耐藥性，其治療依從性也有所下降，治療效果不佳導致病情經(jīng)常反復發(fā)作[8]。

中醫(yī)學將胃潰瘍歸為“痞滿”“胃脘痛”范疇，發(fā)病部位在脾胃，患者脾胃功能失常會引起脾失健運、胃氣呆滯，久之形成氣滯、食積等病理變化，最終引起虛寒之象，在胃潰瘍患者中以脾胃虛寒性較為常見，可通過溫胃止痛、健脾和中以緩解癥狀[9-10]。黃芪建中湯是治療脾胃虛寒性胃潰瘍的經(jīng)典方劑，方中黃芪可補益脾胃、益氣生血；白芍可柔肝止痛、養(yǎng)血調經(jīng)；生姜可溫肺化飲、溫中散寒；紅棗能夠補血活血；桂枝可助陽化氣、溫通經(jīng)脈；飴糖可止痛、補虛；炙甘草能夠消腫生肌、健脾和胃，全方共奏能夠發(fā)揮緩急止痛、溫陽健脾、調和陰陽、調肝理氣的作用[11-12]。

本研究中采取黃芪建中湯加減治療的研究組治療有效率（95.56%）高于對照組（P<0.05）；研究組胃部隱痛（1.15±0.74）分、得食痛減（1.23±0.43）分、泛吐清水（0.78±0.32）分、食后脘悶（0.85±0.22）分均低于對照組（P<0.05）；研究組CRP（5.76±1.13）mg/L、IL-6（33.15±2.03）pg/mL、TNF-α（1.15±0.13）pg/mL均低于對照組（P<0.05）；研究組并發(fā)癥發(fā)生率（2.22%）低于對照組（P<0.05），分析原因考慮是中醫(yī)以整體觀念的角度在脾胃虛寒性胃潰瘍治療中發(fā)揮了顯著的成效，黃芪建中湯能夠間接或直接消除炎性細胞因子，調節(jié)機體免疫力，現(xiàn)代藥理學研究證實桂枝可抑制腸道細菌滋生，黃芪能夠抑制胃酸分泌，調節(jié)血清胃泌素分泌，減少對胃黏膜造成刺激進而保護胃黏膜，全方可抗氧化、修復潰瘍、提高免疫力，在西醫(yī)治療的基礎上配合黃芪建中湯可提高Hp 清除率，抑制胃酸分泌，促使胃黏膜正常的新陳代謝，緩解臨床癥狀[13-14]。高爽[15]在其研究中表明黃芪建中湯加減治療脾胃虛寒性胃潰瘍臨床治療有效率為98.4%，高于對照組的83.9%，炎性因子水平中IL-6（101.7±8.5）ng/L、TNFα（20.4±1.5）ng/L，均低于對照組（P<0.05），本研究與高爽學者研究結果基本一致，由此說明該治療方案具有較高的臨床可行性。

綜上所述，對脾胃虛寒性胃潰瘍患者采用黃芪建中湯加減輔助治療可改善患者預后，能夠減輕機體炎癥反應，緩解患者的臨床癥狀且不會增加不良反應，安全性較高，可提高臨床療效。