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        福辛普利治療老年冠心病并高血壓的應(yīng)用效果觀察

        2023-12-16 15:15:36楊曉麗
        實用中西醫(yī)結(jié)合臨床 2023年20期
        關(guān)鍵詞:福辛普內(nèi)皮心功能

        楊曉麗

        (河南省許昌市中心醫(yī)院 許昌 461000)

        冠心病是臨床常見的心血管疾病,因冠狀動脈粥樣硬化引起管腔狹窄、阻塞,進而誘發(fā)心肌缺血、缺氧,患者主要表現(xiàn)出心絞痛、心肌梗死等癥狀[1~2]。高血壓是冠心病的獨立危險因素之一,二者往往合并存在。近年來,兩種疾病患者的數(shù)量呈現(xiàn)出上升趨勢[3]。現(xiàn)階段,臨床治療冠心病合并高血壓患者多以調(diào)控血壓、管理心血管疾病發(fā)生的危險因素為主。硝苯地平是臨床常見的抗高血壓藥物,具有抑制心肌收縮、擴張血管的作用,可增加心肌血供,緩解患者心絞痛癥狀,但單一藥物治療效果不佳[4]。福辛普利屬血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),通過擴張血管進而降低血壓,是治療高血壓的常用藥物;另外,該藥物的心臟保護作用,利于減輕冠心病患者的心功能損傷?;诖?,本研究選取2021 年2 月至2023 年2 月醫(yī)院收治的80 例冠心病合并高血壓患者為研究對象,分析福辛普利的臨床應(yīng)用效果?,F(xiàn)報道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。按隨機數(shù)字表法,將2021 年2 月至2023 年2 月醫(yī)院收治的80 例冠心病合并高血壓患者分為兩組,每組40 例。對照組男19 例,女21 例;年齡55~81歲,平均(68.74±5.41)歲;病程1~8 年,平均(4.48±1.52)年;美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)分級:Ⅱ級23 例,Ⅲ級11 例,Ⅳ級6 例。研究組男22 例,女18例;年齡52~79 歲,平均(67.85±5.46)歲;病程1~7年,平均(4.52±1.58)年;NYHA 分級:Ⅱ級25 例,Ⅲ級11 例,Ⅳ級4 例。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。

        1.2 入選標準 納入標準:符合《內(nèi)科學(xué)》[5]中關(guān)于冠心病的診斷標準及《高血壓基層診療指南(2019年)》[6]中原發(fā)性高血壓診斷標準;臨床病歷資料齊全;患者及家屬簽署知情同意書。排除標準:入組前接受過存在影響本研究因素的其他治療;合并心肌梗死、心力衰竭;伴有急性腦血管疾??;合并惡性腫瘤、重要臟器功能障礙、感染性疾??;伴有精神疾患;對本研究用藥過敏。

        1.3 治療方法 兩組均接受基礎(chǔ)治療(調(diào)脂、抗凝、擴張血管等)。對照組基于基礎(chǔ)治療使用硝苯地平片(國藥準字H35020579)治療,服用劑量為10 mg/次,2 次/d。研究組基于對照組治療方案加用福辛普利鈉膠囊(國藥準字H20080311)治療,初始劑量為10 mg/次,1 次/d,用藥4 周后可根據(jù)患者血壓,將劑量調(diào)整為40 mg/d。兩組均治療1 個月。

        1.4 觀察指標 (1)臨床療效[6]:治療后,患者癥狀基本消失,心電圖正常,ST-T 段缺血性改變明顯改善,舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)恢復(fù)或下降>20 mm Hg,為顯效;治療后癥狀明顯好轉(zhuǎn),心電圖改善,DBP、SBP 下降10~20 mm Hg,為有效;未達到上述標準為無效。顯效+有效=總有效。(2)血壓:治療前后采用血壓測量儀檢測DBP、SBP。(3)心功能:治療前后對左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESd)、左室射血分數(shù)(LVEF)進行檢測,采用心臟智能超聲心動圖;檢測腦鈉肽前體(BNP)水平時,采用放射免疫法。(4)神經(jīng)內(nèi)分泌激素:治療前后采集患者空腹肘靜脈血3 ml,檢測血漿醛固酮(ALD)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、腎素(PRA),采用放射免疫法。(5)血管內(nèi)皮因子:治療前后采集患者空腹外周靜脈血3 ml,檢測內(nèi)皮素(ET)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、一氧化氮(NO)。(6)不良反應(yīng):觀察患者出現(xiàn)的不良反應(yīng)。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 軟件處理數(shù)據(jù),計量資料以()表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床療效比較 對照組顯效16 例,有效14 例,無效10 例,總有效率為75.00%(30/40);研究組顯效20 例,有效18 例,無效2 例,總有效率為95.00%(38/40)。研究組總有效率高于對照組(χ2=6.275,P=0.012)。

        2.2 兩組血壓比較 研究組治療后SBP、DBP 均低于對照組(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組血壓比較(mm Hg,)

        表1 兩組血壓比較(mm Hg,)

        注:與同組治療前比較,*P<0.05。

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        2.3 兩組心功能指標比較研究組治療后LVEDd、LVESd、BNP 水平均低于對照組,LVEF 高于對照組(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組心功能指標比較()

        表2 兩組心功能指標比較()

        注:與同組治療前比較,*P<0.05。

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        2.4 兩組神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平比較 治療前兩組神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);研究組治療后的神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平低于對照組(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平比較()

        表3 兩組神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平比較()

        注:與同組治療前比較,*P<0.05。

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        2.5 兩組血管內(nèi)皮因子水平比較 治療前兩組血管內(nèi)皮因子水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);研究組治療后的ET、VEGF 水平均低于對照組,NO 水平高于對照組(P<0.05)。見表4。

        表4 兩組血管內(nèi)皮因子水平比較()

        表4 兩組血管內(nèi)皮因子水平比較()

        注:與同組治療前比較,*P<0.05。

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        2.6 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 對照組出現(xiàn)3 例惡心,2 例腹瀉,發(fā)生率為12.50%(5/40);研究組出現(xiàn)3 例口干,3 例頭痛,發(fā)生率為15.00%(6/40)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.105,P=0.745)。

        3 討論

        高血壓是冠心病的獨立危險因素,高血壓患者不僅血壓長期處于偏高狀態(tài),且多合并血脂異常等,血壓增高可沖擊血管,損傷血管內(nèi)膜,使得沉積于血管內(nèi)皮的脂質(zhì)不穩(wěn)定,從而加快動脈粥樣硬化進程,引發(fā)冠心病、心肌梗死等心腦血管疾病[7~8]。同時,高血壓患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活使血管緊張素分泌增加,繼而引發(fā)患者心律失常,合并冠心病,嚴重威脅患者生命健康[9~10]。

        目前,臨床多給予冠心病合并高血壓患者硝苯地平治療,該藥屬鈣離子抗拮劑,可選擇性作用于心肌細胞,抑制鈣離子內(nèi)流,可降低細胞內(nèi)鈣離子濃度,從而阻斷心肌細胞和α-腎上腺素受體出現(xiàn)興奮-收縮耦聯(lián),進而抑制心肌收縮,降低心肌耗氧量[11]。此外,硝苯地平可阻止鈣離子進入血管平滑肌內(nèi),從而擴張動脈血管,利于心臟缺血區(qū)域血流恢復(fù),可在保護心肌的同時,通過其具有的降低外周血管阻力的能力而降壓[12]。同時,硝苯地平具有一定的保護血管內(nèi)皮功能作用,該效益不僅與硝苯地平的降壓、降脂作用有關(guān),還與該藥物的抗氧化活性,對內(nèi)皮型NO 的有益影響有關(guān),但對于老年冠心病合并高血壓患者單一應(yīng)用硝苯地平治療,治療時間長,整體療效欠佳。

        血管內(nèi)皮功能障礙是誘發(fā)高血壓主要病理機制之一,ET 是一種具有強力收縮血管的活性物質(zhì),其水平的降低可舒張血管,利于心功能的恢復(fù)。NO 是一種調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的重要物質(zhì),可抑制ET 的合成,其與ET 失衡可引起血管順應(yīng)性降低,導(dǎo)致血壓升高。VEGF 是促進血管內(nèi)皮細胞生長的高度特異性因子,可增加血管通透性,促進血管內(nèi)皮細胞的遷移、增殖和血管生成,其水平可反應(yīng)心肌細胞的缺血情況[13]。

        本研究結(jié)果顯示,研究組治療總有效率高于對照組,治療后血壓、神經(jīng)內(nèi)分泌激素、ET、VEGF 水平均低于對照組,心功能指標優(yōu)于對照組,NO 水平高于對照組(P<0.05);兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。表明福辛普利治療冠心病合并高血壓患者,利于控制血壓,促進血管內(nèi)皮功能恢復(fù),降低神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平,改善患者心功能,且具有較高的用藥安全性。福辛普利為第一個含磷的ACEI,其通過抑制兒茶酚胺的釋放,降低血管緊張素Ⅱ的活性,從而擴張血管,降低血壓[14]。此外,福辛普利作用于激肽酶Ⅱ,使緩激肽降解減少,從而促進NO、前列腺素等舒張血管物質(zhì)釋放,達到降低血管阻力、降壓的效果[15]。同時,福辛普利還可提高心血管及心肌順應(yīng)性,利于抑制心肌纖維化,逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu),進而改善心功能[16]。

        綜上所述,福辛普利治療冠心病合并高血壓可促進患者心功能恢復(fù),降壓效果顯著,還可促進新生血管生成,降低神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平,有效改善患者心肌血流量,且用藥后不會誘發(fā)嚴重的不良反應(yīng),治療安全性相對較高。

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